• Intellektuálisan mnemonikus. Memóriazavarok. Memóriakárosodás a temporális régiók elváltozásaiban

    A kóros folyamat lokalizációja a homloklebenyek bazális részeiben számos érzelmi és személyiségzavarhoz vezet. Az érzelmi folyamatokat tekintve ebben az összefüggésben a következő elemezni kívánt összetevőket különböztethetjük meg: a beteg hangulatának általános érzelmi háttere, szituáció által meghatározott érzelmi reakciók, a betegséghez való viszonyulás, az affektív folyamatok stabilitása vagy labilitása, érzelmi reakciók sokfélesége.

    Az elülső lebeny bazális részének elváltozásaiban szenvedő betegek betegségének megítélése és átélése, a betegség belső képének kognitív és érzelmi összetevői disszociált jelleget öltenek, bár ezek mindegyike nem rendelkezik megfelelő szinttel. Így a betegség egyes tüneteinek ismerete, azok formális felsorolásának lehetősége a jobb agyfélteke sérült betegek által a betegségről és annak tapasztalatairól alkotott holisztikus szemlélet hiányával párosul (anozognózia). A panaszok megfogalmazásakor a páciens nem magáról beszél, miközben figyelmen kívül hagyja a jelentős tüneteket. A hangulat általános hátterét az önelégültség, az eufória, egyes esetekben az affektív szféra gátlása jellemzi. A jóindulatú hangulati háttér stabilitása a különféle feladatok elvégzésének kudarcára adott érzelmi reakciókban is megnyilvánul. A betegek megpróbálják magyarázni elégtelenségüket külső tényezőkre, a szükséges készségek hiányára a múltban. Az ilyen „kvázi-logikus” (A. R. Luria szerint) érvelés a kudarc helyzetének megfelelő megértésének látszatát kelti. A betegség tüneteinek felületes, formai megnevezése, figyelmen kívül hagyásával, a betegség holisztikus belső képének hiányával párosulva azt jelzi, hogy a betegség nem került be a jelentésképző paraméterek rendszerébe, nem az öntudat összetevője. .

    A bal elülső lebeny bazális részeinek károsodását általános depresszív viselkedési háttér jellemzi, ami azonban nem a betegség valódi tapasztalatának köszönhető, amelynek belső képének kognitív összetevője hiányzik a betegben. . A panaszok vagy egyáltalán nem jelentkeznek spontán módon a betegeknél, vagy differenciálatlanul jelennek meg az általános (nagyon kimerült) folyamban, ahol ugyanabban a sorban fejfájás jelzésével, bélelégtelenség is észlelhető. A kudarcra adott külön érzelmi reakciók történhetnek negativizmus, agresszió, erőszakos sírás formájában. Az ilyen érzelmi megnyilvánulások labilis természetűek.

    Általánosságban elmondható, hogy a frontobasalis patológiás betegek érzelmi világát az affektív szféra kimerülése, megnyilvánulásainak monotonitása, a betegek nem kellő kritikussága a neuropszichológiai vizsgálat szituációjában és az érzelmi reakciók elégtelensége jellemzi. Ennek fényében a gnózisban, a gyakorlatban és a beszédben nincsenek különálló zavarok. A homloklebenyek bazális részeinek funkcionális elégtelensége nagyobb mértékben befolyásolja az intellektuális és mnesztikus folyamatokat. A gondolkodás operatív oldala érintetlen marad, de a tevékenységek szisztematikus kontrolljának összekapcsolásában megsérülhet. A mentális műveletek sorozatát végrehajtva a betegek impulzív elcsúszást mutatnak az oldalasszociációk felé, eltávolodnak a fő feladattól, és merevséget mutatnak, ha az algoritmus megváltoztatására van szükség. Általánosságban elmondható, hogy a léziónak ezt a lokalizációját az aktivitás neurodinamikai paramétereinek sajátos megsértése jellemzi, amelyet, úgy tűnik, az impulzivitás (diszinhibíció) és a merevség paradox kombinációja jellemez, ami a mentális plaszticitás károsodásának szindrómáját idézi elő. folyamatokat. Ez a radikális a mnestic funkció megvalósításában is megtalálható, az elért eredmények szintje, amelyben ingadozik, és nem annyira a termelékenység változásai miatt, hanem az ingeranyag egyik vagy másik részének túlsúlya miatt a szaporodási termékben. A. R.

    Luria képletesen úgy jellemezte a jogsértések e változatát, hogy "kihúzták a farkát - elakadt az orr, kihúzták az orrot - beakadt a farok". Így például egy két koncentrátumból álló történet felidézésekor a páciens impulzív módon reprodukálja annak második felét, amely időben a legközelebb áll az aktualizálás pillanatához. A történet újbóli bemutatása a páciens javítása miatt biztosíthatja annak első felének reprodukálását, ami gátolja a második részre való átmenet lehetőségét.

    Összefoglalva, a mentális zavarok szindróma leírása az agy elülső lebenyeinek bazális részeinek vereségében, meg kell jegyezni, hogy jellemzői az utóbbinak a "zsigeri agy" kialakulásával való kapcsolatának köszönhetőek. . Éppen ezért az érzelmi folyamatok változásai kerülnek előtérbe benne.


    Idézethez: Zakharov V.V. Memóriazavarok // RMJ. 2000. 10. sz. S. 402

    MMA őket. ŐKET. Sechenov

    MMA őket. ŐKET. Sechenov

    A memóriazavar az egyik leggyakoribb tünet a szervi és funkcionális agyi betegségek klinikájában. A lakosság legfeljebb egyharmada tapasztalt valaha jelentős elégedetlenséget az emlékezetével. Az idősek körében még gyakoribbak az emlékezetkieséssel kapcsolatos panaszok.

    Az elmezavarral járó betegségek spektruma nagyon változatos. Ezek mindenekelőtt olyan betegségek, amelyekre jellemző a demencia, a dyscirculatory encephalopathia, a dysmetaboliás rendellenességek, beleértve a krónikus mérgezést, az extrapiramidális rendszer károsodásával járó neurogeriátriai betegségek. A pszichogén memóriazavarok gyakran depresszióban, disszociatív és szorongásos zavarokban fordulnak elő.

    A memória típusai és mechanizmusai

    Az emlékezet, mint a legmagasabb szellemi funkció, a központi tulajdonságaként határozható meg idegrendszer tapasztalatból szerezzen információkat, tárolja és felhasználja a döntések meghozatalához tényleges feladatokat.

    A nyomtartás időtartama szerint megkülönböztetik rövid időszak És hosszútávú memória. A rövid távú memóriában korlátozott számú szenzoros kép tárolható néhány perctől több óráig. A rövid távú memória neurofiziológiai alapja feltehetően az ideiglenesen kialakult idegrendszerekben a gerjesztés visszhangja. Az "operatív (vagy munka) memória" kifejezést néha a rövid távú memória szinonimájaként használják, bár ezeknek a memóriaalrendszereknek a meghatározásai között vannak eltérések. A RAM a rövid távú memória "bemeneti puffere". A munkamemória korlátozott térfogatú, ami általában 7 ± 2 szerkezeti egység (szavak, kifejezések, vizuális képek stb.). Hangerő véletlen hozzáférésű memória szerkezeti egységek konszolidációja miatt növelhető, de számuk növekedése miatt nem. A munkamemória tartalmát feldolgozzák, melynek eredményeként az érzékszervi ingerek szemantikai komponense kinyerhető. Ezt a folyamatot ún szemantikai kódolás (vagy "kognitív feldolgozás"), és az információk hosszú távú memorizálásának szükséges feltétele. A szemantikai információfeldolgozás folyamatának hatékonysága elsősorban a választott memorizálási stratégia megfelelőségétől függ, helyes sorrend műveletek és a figyelem szintje.

    Az információk hosszú távú memorizálásának folyamatát ún memórianyomok konszolidációja ". A nyom megszilárdítása időigényes folyamat, amely az inger megjelenése után 1-24 óráig tart. Úgy gondolják, hogy ekkor strukturális intraneuronális változások következnek be, amelyek biztosítják a nyom hosszú távú megőrzését. Számos kísérleti és klinikai megfigyelés bizonyítja, hogy az információk hosszú távú memorizálását a hippocampus kör struktúrái és ezek kapcsolatai az emlőtestekkel és az agy frontális lebenyeinek mediobazális régióival biztosítják. A súlyos hosszú távú memóriazavar klinikai képe új információ a rövid távú memória és a távoli események emlékének megőrzésével modellezhető a kísérletben nagy dózisú központi antikolinerg szerek egészséges önkéntesekbe történő bevezetésével. Ezek az adatok azt mutatják az acetilkolinerg mediáció szerepéről a lábnyom megszilárdításának folyamatában.

    A hosszú távú memória korlátlan kapacitással rendelkezik, és korlátlan ideig tárolható benne információ. Hosszú távú memóriában szemben a rövid nem szenzoros képeket tárolnak, hanem az információ szemantikai vagy eseménykomponensét . A hosszú távú memóriát epizodikusra és szemantikaira osztják. epizodikus emlékezet ként meghatározott személyes tapasztalat szubjektíven tudatos és aktívan reprodukálható egyén. Ezzel ellentétben szemantikai memória - ez bizonyos mértékig sok ember közös ismeretanyaga a világról és a világrend általános mintáiról, valamint a beszédkategóriák ismerete. Szubjektíven egy nyom jelenléte a szemantikai emlékezetben az „ismeretség” érzéseként nyilvánul meg egy-egy jelenséggel újra találkozva.

    Egy másik nagyon elterjedt besorolásnak megfelelően a hosszú távú memóriát a következőkre osztják kijelentő És eljárási . A deklaratív emlékezet a tényekre vonatkozó emlékezet („mire”), a procedurális emlékezet pedig a különféle tevékenységi készségek elsajátításáért és megőrzéséért („hogyan”) felelős.

    Rendelje ki a következő memóriamechanizmusokat : memorizálás (regisztrálás), információ tárolása (megtartás) és sokszorosítás. A memorizálás két egymást követő folyamat: az információfeldolgozás (kódolás) és a nyomkövetés konszolidációja. Az információ hosszú távú memorizálását megelőző szemantikai feldolgozás lehetetlen szemantikai memória igénybevétele nélkül. Ebben az esetben ezt vagy azt a jelenséget először felismerjük, majd tér-idő koordinátákat kap, ami szükséges feltétele annak, hogy eseményként emlékezzünk rá.

    Információ lejátszás , valamint asszimilációja több szakaszból álló aktív kognitív folyamat. Először meg kell keresni a kívánt nyomot. Az új információk megjelenése, különösen az előzőhöz hasonló jellemzők, jelentősen megnehezíti a megfelelő anyag megtalálását. A kívánt nyomkövetés megtalálása után dekódolásra kerül - ez a folyamat hasonló az információ kódolásához, de ellenkező irányú. A kapott információkat ezután a feladat követelményei szerint ellenőrzik. Az információ reprodukálása lehet aktív vagy a bemutatott inger felismerésének formája. Ez utóbbi esetben nincs aktív nyomkeresés és információ dekódolás.

    Dysmnesztikus szindrómák

    Korszakov szindróma

    1887-ben S.S. Korszakov először írta le a krónikus alkoholizmushoz kapcsolódó memóriazavarokat. A súlyos memóriazavar a Korszakov-szindróma (KS) fő klinikai megnyilvánulása. Memóriazavar (amnézia) - a CS izolált rendellenessége . Más magasabb agyi funkciók (intellektus, gyakorlat, gnózis, beszéd) érintetlenek maradnak, vagy csak enyhén zavarnak. Általános szabály, hogy nincsenek kifejezett viselkedési zavarok. Ez a jel a fő differenciáldiagnosztikai különbség a CS és más súlyos memóriazavarral járó állapotok (például demencia) között.

    A CS-ben előforduló mnesztikus rendellenességek magja egy kombináció fixáció és anterográd amnézia . Kevésbé kifejezett, de rendszeresen látható retrográd amnézia és konfabuláció . A fixációs amnézia az aktuális események gyors elfelejtésére utal. A hosszú távú fixációs amnéziát szinte mindig anterográd amnézia kíséri: a beteg nem emlékszik a megbetegedés után vele történt eseményekre. Nyilvánvaló, hogy a rögzítés és az anterográd amnézia egyetlen patológiás mechanizmuson alapul - az új információk memorizálásának lehetetlenségén. A legtöbb szerző az új információk asszimilációjának nehézségeit a CS-ben az emléknyom konszolidációs folyamatának gyengülésével magyarázza.

    A retrográd amnézia a betegség kezdete előtt történt események elfelejtése. Általában a retrográd amnéziát CS-ben hamis emlékekkel (konfabulációkkal) kombinálják, amelyek valós események, helytelenül korrelál a hellyel és az idővel, vagy keveredik más eseményekkel. A retrográd amnézia és a konfabulációk jelenléte CS-ban azt jelzi, hogy a CS memóriazavarai mellett a múltban megfelelően megszerzett anyag reprodukálása is nehézségekbe ütközik. A betegek hipnotikus alvás állapotába történő bevezetésével kapcsolatos kísérletek szintén a reprodukciós folyamat megsértésére utalnak a CS-ben. Kimutatták, hogy ebben az esetben az információ-reprodukció mennyisége jelentősen megnőhet az aktív ébrenlét állapotához képest.

    A retrográd amnézia jellemzője CS-ben a közelmúlt eseményeinek kifejezettebb elfelejtése, miközben megőrzi a távoli események emlékét. A RAM mennyisége nem csökken: anélkül, hogy elterelné a páciens figyelmét, jelentős mennyiségű információt tud megtartani a memóriában. Szemantikai és procedurális hosszú távú memória, i.e. a világról alkotott általános ismeretek és elképzelések, a CS során végzett önkéntes tevékenység automatizált készségei szintén nem szenvednek kárt. Kísérleti és klinikai bizonyítékok is vannak arra vonatkozóan, hogy az önkéntelen memorizálás érintetlen marad a CS alatt. A.R. Luria leír egy súlyos alkoholos amnéziában szenvedő beteget, akit egy orvos véletlenül megszúrt egy tűvel, miközben kezet fogott. Amikor ez a beteg legközelebb üdvözölte az orvost, hirtelen visszahúzta a kezét, bár nem tudta megmagyarázni, miért.

    A CS az emlőtestek, a hippocampus patológiájában és az amygdala maggal való kapcsolataiban alakul ki. Ennek a szindrómának az okai az alkoholizmuson kívül más etiológiájú tiaminhiány (éhezés, felszívódási zavar szindróma, nem megfelelő parenterális táplálkozás), valamint a hippocampus struktúráinak károsodása daganat, trauma, cerebrovascularis baleset következtében. a hátsó agyi artériák medencéje, akut hipoxiás encephalopathia stb.

    Memóriazavar demenciában

    A memóriazavar a demencia kötelező tünete. Ez utóbbit a magasabb agyi funkciók szerves agyi betegség eredményeként szerzett diffúz károsodásaként határozzák meg, ami jelentős nehézségekhez vezet Mindennapi élet. A demencia előfordulása a lakosság körében igen jelentős, különösen az időseknél: A 65 év felettiek 5-10%-a demenciában szenved .

    Hagyományosan a demenciákat „kérgi” és „szubkortikális” csoportokra osztják. Ez a felosztás klinikai szempontból megtörtént, azonban maguk a kifejezések lényegében nem teljesen helyesek, mivel a demencia morfológiai változásai ritkán korlátozódnak csak szubkortikális vagy csak kérgi képződményekre.

    A „kortikális” demencia modelljét tekintjük Alzheimer-típusú demencia (DAT). Ennek az állapotnak a fő klinikai megnyilvánulása a memóriazavar. Az aktuális események fokozott feledékenysége általában a leginkább korai jel DAPT, néha monotünetként hat. A jövőben más kognitív károsodások is csatlakoznak a memóriazavarokhoz - aprakto-agnosztikus szindróma, beszédzavarok, például amnesztiás vagy szenzoros afázia.

    A DAT előrehaladott stádiumaiban a memóriaromlást az jellemzi fixáció, anterográd és retrográd amnézia kombinációja . A Korszakov-féle amnéziával ellentétben a DAT a hosszú távú emlékezet minden típusát érinti: epizodikus, szemantikai, procedurális és akaratlan. A RAM-ban a nyomkövetés hangereje és ideje is csökken. A retrográd amnézia a DAPT-ben sokkal kifejezettebb, mint a CS-ben, gyakran kifejezett konfabulációk kíséretében, ami fantasztikus lehet. A legtávolabbi események emlékezete azonban hosszú ideig viszonylag érintetlen marad.

    A DAT-ban a mnestic zavarok középpontjában az információ memorizálási és reprodukálási folyamatainak kifejezett elégtelensége áll. Az információ tényleges tárolása minden valószínűség szerint nem szenved kárt. Az acetilkolinerg hiány fontos patogenetikai szerepet játszik a DAPT új információinak megromlott memorizálásában, ami a memórianyomok konszolidációs folyamatának gyengüléséhez vezet. A nyomkövetés megsértésének jelenléte összehozza a CS és a DAT mnesztikus rendellenességeit. Azonban, mint már említettük, a DAPT memóriazavarai diffúzabb jellegűek, és olyan memóriaalrendszereket érintenek, amelyek viszonylag stabilak a CS-ben.

    A memória romlása is fémjel "szubkortikális demencia" . A „szubkortikális demencia” kifejezést először M. Albert és munkatársai javasolták. a progresszív supranukleáris bénulás kognitív károsodásának leírására. Ezt követően hasonló kognitív zavarokat írtak le a kéreg alatti struktúrák más elváltozásaiban - fehérállományban és szürkeállományban, például Parkinson-kórban, Huntington-kórban, sclerosis multiplexben, krónikus agyi érrendszeri elégtelenségben.

    A „szubkortikális” demenciát elsősorban a páciens mnesztikus-intellektuális feladatokra fordított idő növekedése jellemzi. Koncentrációcsökkenés, gyors kimerültség, memóriazavar, érzelmi és viselkedési zavarok jelentkeznek.

    A memóriavesztés a „szubkortikális” demenciák jellegzetes tünete. Az elmélkedési rendellenességek azonban általában enyhébbek a DAT-hoz képest. Nincs klinikailag megkülönböztethető amnézia a jelenlegi vagy távoli eseményekre. A memória romlása elsősorban a tanulás során jelentkezik. : nehezen megjegyezhető szavak, vizuális információk, új motoros készségek elsajátítása. Az önkényes és akaratlan memorizálás szenved, és az önkéntelen memorizálás talán nagyobb mértékben. Bizonyítékok vannak a procedurális memória megsértésére „szubkortikális” demenciában. A szemantikus memória a legtöbb kutató szerint érintetlen marad. Az anyag túlnyomórészt aktív reprodukciója szenved, míg az egyszerűbb felismerés viszonylag sértetlen. A külső stimuláció a memorizálásban való segítségnyújtás, az információfeldolgozás során a szemantikai kapcsolatok kialakítása, az anyag ismételt bemutatása révén növeli a memorizálás produktivitását.

    A szubkortikális demenciák mnesztikus hibája a „munkamemória” szakaszában lokalizálódik. A nyomkövetés gyengesége, az információ asszimilációjának csökkenése az első előadások után. Jellemzőek a szemantikai feldolgozás nehézségei: az információk kódolása és dekódolása. A szubkortikális demencia mnesztikus rendellenességeinek kialakulásában a fő patogenetikai szerepet az agy elülső lebenyeinek diszfunkciója játssza, ami az aktivitás csökkenéséhez, a tervezés hiányához, valamint a mnestic műveletek sorrendjének és szelektivitásának megzavarásához vezet. A frontális diszfunkció másodlagosan jelentkezik „szubkortikális” demenciákban a szétkapcsolás jelensége (cerebrovascularis elégtelenség, sclerosis multiplex) vagy a striatális rendszer patológiája következtében. Ez utóbbi a kísérleti és klinikai megfigyelések szerint felelős az agy elülső részeihez tartozó információk kiválasztásáért, és érzelmi preferenciát hoz létre bizonyos viselkedési stratégiák iránt.

    Szenilis memóriazavar

    A memória enyhe csökkenése nem patológia az idősek és a szenilis korban. Számos kísérleti tanulmány bizonyítja, hogy az egészséges idős emberek rosszabbul sajátítják el az új információkat, és bizonyos nehézségeket tapasztalnak a megfelelően megjegyzett információk emlékezetből való előhívása során, mint a fiatalabbak. Normális, életkorral összefüggő memóriaváltozások 40 és 65 éves kor között következnek be, és nem haladnak tovább. Soha nem okoznak jelentős nehézségeket a mindennapi életben, nincs amnézia a jelenlegi vagy távoli események miatt. A memorizáláshoz nyújtott segítség a lejátszás közbeni utalással kombinálva jelentősen javítja az információk asszimilációját és reprodukálását. Ezt a funkciót gyakran használják differenciáldiagnosztikai kritériumként a memória normál, életkorral összefüggő változásaihoz és a kóros memóriacsökkenéshez a DAT korai szakaszában. A hallási memória a normál öregedés során nagyobb mértékben szenved, mint a vizuális vagy motoros memória.

    Életkori változások Az emlékek valószínűleg másodlagos jellegűek, és a figyelem koncentrációjának gyengülésével és a külső ingerekre adott reakciósebesség csökkenésével járnak, ami az információ kódolási és dekódolási folyamatainak elégtelenségéhez vezet a memorizálás szakaszában és szaporodás. Ez magyarázza a memorizálás során a páciens figyelmét serkentő technikák nagy hatékonyságát. Egyes adatok szerint a memória gyengülése az életkorral összefüggésben áll az agyi anyagcsere és a gliociták számának némi csökkenésével.

    Az időskori patológiás dysmnesiás szindróma az „jóindulatú szenilis feledékenység” , vagy "szenilis amnéziás szindróma" . Crook és mtsai. hasonló tünetegyüttest nevezik "életkorral összefüggő memóriazavarnak". Ezt a kifejezést a külföldi szakirodalom is széles körben használja. Ezekkel a kifejezésekkel szokás megérteni az idősek kifejezett memóriazavarát, amely meghaladja az életkori normát. A demenciával ellentétben a jóindulatú szenilis feledékenységben a memóriazavar monotünet, nem halad előre, és nem vezet a szociális interakció súlyos károsodásához.

    A jóindulatú időskori feledékenység valószínűleg heterogén etiológiájú állapot. Az idősek memóriazavarai számos esetben funkcionális jellegűek, és érzelmi-affektív és motivációs zavarokhoz kapcsolódnak. Más esetekben érrendszeri vagy degeneratív jellegű szervi agybetegségről beszélünk. Meg kell jegyezni, hogy az előrehaladottabb és szenilisabb korban kezdődő DAPT gyakran lassan halad előre. Előfordulhatnak egy kognitív rendellenesség stabilizálódásának időszakai (a betegség kialakulásában az úgynevezett plató). Így viszonylag hosszú ideig a DAT izolált memóriazavarként jelentkezhet. A kórtani szakirodalom is leírja az ún Az Alzheimer-kór limbikus változata amelyben a kóros elváltozások a hippocampus kör struktúráira korlátozódnak. A betegség ezen változatának klinikai megnyilvánulása izolált dysmnesticus szindróma lehet.

    Dysmetabolikus encephalopathiák

    A szomatikus betegségek klinikáján a memória- és egyéb kognitív funkciók romlása a dysmetabolikus agyi rendellenességek hátterében állhat. A memóriavesztés rendszeresen kíséri a tüdőelégtelenség hipoxémiáját, a máj- és veseelégtelenség előrehaladott stádiumait, valamint az elhúzódó hipoglikémiát. A pajzsmirigy alulműködésben, a B 12-vitamin és a folsav hiányában, mérgezésben, beleértve a gyógyászati ​​​​mérgezéseket is, ismertek a mnesztikus rendellenességek. A kognitív képességeket hátrányosan befolyásoló gyógyszerek közül fontos megemlíteni a központi antikolinerg szereket. A triciklikus antidepresszánsok és antipszichotikumok antikolinerg hatásúak is. A benzodiazepinek rontják a figyelmet és a koncentrációt, hosszan tartó, nagy dózisban történő használat esetén pedig CS-hez hasonló memóriazavarhoz vezethetnek. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az idősek különösen érzékenyek a pszichotróp gyógyszerekre. A kábító fájdalomcsillapítók szintén károsan befolyásolhatják a figyelmet, a memóriafunkciót és az intelligenciát. A gyakorlatban ezeket a gyógyszereket gyakrabban használják nem gyógyszeres célokra. A diszmetabolikus rendellenességek időben történő korrekciója általában az elmezavarok teljes vagy részleges regressziójához vezet.

    Pszichogén memóriazavarok

    A memóriavesztés, valamint a figyelem és a mentális teljesítőképesség romlása a súlyos depresszió jellegzetes kognitív tünetei. Egyes esetekben a kognitív károsodás súlyossága a demencia (ún. pszeudodemencia) téves diagnózisához vezethet. A depresszióban fellépő mnesztikus zavarok kóros mechanizmusai és fenomenológiája nagyon hasonló a szubkortikális demenciához. Számos kutató szerint ezekben az állapotokban hasonlóak a memóriavesztésért felelős neurokémiai és anyagcsere-elváltozások (a felszálló neurotranszmitter rendszerek hiánya, az agy elülső lebenyeinek hipometabolizmusa). A szubkortikális demenciával ellentétben azonban a depresszió mnesztikus defektusa kevésbé tartós. Különösen megfelelő antidepresszáns terápiával visszafordítható. Nem szabad megfeledkezni arról is, hogy a depresszióban szenvedő betegek egy részének motorikus retardációja, a környezet iránti külső közömbösség és az orvossal folytatott beszélgetésben (és a neuropszichológiai vizsgálatokban) való részvétel hiánya túlzott benyomást kelthet, hogy a beteg kifejezett intellektuális. és mnesztikus zavarok.

    disszociatív amnézia - ez egy szelektív elmozdulás bizonyos tények és események emlékezetéből, általában érzelmileg jelentős a páciens számára. Az amnézia anterográd. A memóriazavarok általában hirtelen alakulnak ki, egy kifejezett pszichotraumás helyzet hátterében, például életveszély vagy olyan cselekmények elkövetése, amelyek összeegyeztethetetlenek. erkölcsi elvek stb. A pszichodinamikai elméletek szerint a disszociatív amnézia a regresszió és a tagadás mechanizmusán alapul. Az állapot eltérő időtartamú lehet - néhány órától sok évig. A páciens hipnózisos állapotba hozása vagy bizonyos farmakológiai gyógyszerek alkalmazása azonban felfedi az emlékek biztonságát.

    Nál nél pszichogén fúga a beteg a múlt emlékeinek teljes elvesztését mutatja, egészen a saját személyiségének dezorientációjáig. Az agy organikus betegségeiben az ilyen memóriazavarok rendkívül ritkák.

    A szorongó és aszténikus sorozat személyiségzavarait gyakran kíséri a memóriavesztés szubjektív érzése. Objektív memóriazavarok azonban nincsenek, vagy azok súlyossága nem felel meg a beteg panaszainak.

    Átmeneti memóriazavar

    A memóriazavar gyakran átmeneti (mint a memória „kihagyása”). A beteg egy bizonyos ideig teljesen amnéziás. Ugyanakkor a vizsgálat és a neuropszichológiai vizsgálat során a mnesticus funkció jelentős zavarait nem észlelik. Leggyakrabban átmeneti memóriazavarok figyelhetők meg az alkoholizmusban, amely ennek a betegségnek az egyik legkorábbi megnyilvánulása. Az alkoholfogyasztás okozta "memóriakiesés" ("palimpszeszt") nem mindig korrelál az etanol mennyiségével. A páciens viselkedése az „amnesztiás epizódok” alatt meglehetősen megfelelő lehet. Alkalmanként „memóriakimaradás” léphet fel a benzodiazepin nyugtatókkal és opiátokkal való visszaéléskor.

    A „memóriakimaradásokkal” kapcsolatos panaszok jellemzőek epilepszia : a betegek amnéziázzák a rohamot és az azt követő zavart időszakot. Nem görcsös görcsrohamok esetén (például halántéklebeny epilepszia esetén összetett parciális rohamok) a betegség fő megnyilvánulása a rövid ideig tartó időszakos amnézia panaszai lehetnek.

    A traumás agysérülést gyakran rövid retrográd amnézia kíséri. (legfeljebb néhány órával a sérülés előtt) és hosszabb fixatív poszttraumás amnézia. Ez utóbbira jellemző az aktuális események miatti amnézia a sérülés után több napig, a beteg tiszta tudata mellett. A poszttraumás amnézia hátterében valószínűleg a reticularis formáció és a hippocampusszal való kapcsolatainak diszfunkciója áll, ami a hosszú távú emlékezetben a nyom megszilárdulásának megsértéséhez vezet. Hasonló állapot fordulhat elő elektrokonvulzív terápia után.

    Viszonylag ritka forma átmeneti globális amnézia . Az átmeneti globális amnéziát a jelenlegi és múltbeli eseményekre vonatkozó, hirtelen és rövid távú (több órás) súlyos memóriaromlás jellemzi. A támadást követően a rendszer általában nem észlel külön memóriazavarokat. Az átmeneti globális amnézia rohamai ritkán ismétlődnek. Feltehetően mindkét hátsó agyi artéria medencéjében lévő diszcirkuláción alapulnak. Ismeretes, hogy a hátsó agyi artériák látják el vérrel a hippocampus mély szakaszait, amelyek a hosszú távú emlékezetben lévő nyomok megszilárdulásával járnak. Egy másik hipotézis szerint az átmeneti globális amnézia epilepsziás jellegű, és ez a szindróma a hippocampus mély régióiban lévő epilepsziás gócok aktivitásán alapul.

    Memóriazavarok kezelése

    Orvosi kezelés

    Az elmezavarok gyógyszeres korrekciójának lehetséges módjainak keresése már régóta folyik. Ennek ellenére sajnos széleskörű különféle nootropikumokat kínálnak gyógyszerpiac, ez a probléma még nincs megoldva. Ennek oka a mnesztikus aktivitás hátterében álló, farmakológiailag elérhető neurokémiai és neurofiziológiai folyamatok ismeretének hiánya.

    A legtöbb nootróp, mint pl piracetam , cerebrolizin stb., közvetve hatnak az emlékezetre az mnesztikus tevékenység dinamikus összetevőjén keresztül: a kognitív feldolgozás a munkamemóriában. Ezért természetes, hogy legnagyobb hatást a nootróp gyógyszereket „szubkortikális” jellegű memóriazavarok esetén figyelik meg . Ezek a gyógyszerek például krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség, agyvérzés következményei, traumás agysérülés, aszténiás állapotok és atípusos depresszió esetén javallt időseknél. Ugyanakkor kevésbé hatékonyak a DAT-ban és a CS-ben.

    Ginkgo biloba kivonat készítmények. A Ginko biloba kivonat számos olyan komponenst tartalmaz, amelyek szinergikusan hatnak a homeosztázis fenntartásának különböző folyamataira gyulladásos és oxidatív stressz során, védve sejtmembránokés a neurotranszmitter moduláció, elsősorban krónikus vaszkuláris és degeneratív patológiákra javallt. Lenyűgöző eredmények egy amerikai multicentrikus, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban kapták meg a Ginkgo biloba kivonat készítmény hatékonyságát. Memoplant ) a placebóval szemben 202 Alzheimer-kór vagy szélütés miatti demenciában szenvedő betegnél.

    A hatékonyság fő kritériuma a kognitív károsodás és a szocio-viselkedési zavarok súlyosságának dinamikája volt, amelyet az úgynevezett Alzheimer-kóros kognitív alskála (ADAS-Cog) és a Geriatric Questionnaire for Relatives of Patients (GERRI) segítségével mértek. Az év során placebót kapó betegek funkcionális állapota kifejezett romlást mutatott. A Ginkgo kivonatot szedő betegcsoport teljesítménye a kezdeti javulás után a kezelés végén visszatért a kiindulási értékre. Tekintettel arra, hogy a demencia progresszív betegség, az állapot stabilizálódása a Ginkgo biloba használatának hátterében vitathatatlan hatékonyságát jelzi.

    A memóriazavarok patogenetikai mechanizmusainak befolyásolására tett kísérlet DAT-ban az kolinomimetikus gyógyszerek alkalmazása . Az orvosok és kutatók legnagyobb érdeklődése az acetilkolinészteráz-gátlók iránti érdeklődés. Az acetilkolinerg terápia bizonyos pozitív hatással van a DAPT-ben szenvedő betegek memóriájára és egyéb kognitív képességeire, csökkenti a funkcionális korlátozottság mértékét. Az acetilkolinerg terápia hatékonysága azonban a DAPT-ben nagyon eltérő a betegek között. Nyilvánvalóan ez a betegség patogenetikai heterogenitását tükrözi.

    Memória és figyelem tréning

    A memória és a figyelem képzésére irányuló szisztematikus gyakorlatok bizonyos körülmények között javíthatják a kognitív teljesítményt. Memóriatréning tanácsos az egészséges idősek csökkenése miatti panaszok esetén, kezdeti szakaszaiban cerebrovaszkuláris elégtelenség, a kéreg alatti agyi struktúrák elsődleges elváltozásával. A memóriafejlesztő gyakorlatok kevésbé hatékonyak a CS vagy a DAT előrehaladott szakaszaiban. A DAPT korai szakaszában a gyakorlatok átmenetileg kompenzálhatják a kognitív hibákat.

    A kognitív képességek edzésére elsősorban a koncentrációt, a reakciósebességet, a mentális teljesítményt és a pszichomotoros koordinációt növelő gyakorlatokat alkalmaznak. A leghíresebb gyakorlatok közé tartozik Schulte, Bourdon tesztek, kölcsönös koordináció . Magának az emlékezetnek a tanítása szavak, képek és tárgyak vagy szemantikai töredékek memorizálásával és reprodukálásával általában nem hozza meg a kívánt hatást. Célszerűbb speciális memorizálási technikákat tanítani a páciensnek. Köztudott, hogy az érzelmileg színes információk jobban megjegyezhetők. Ezért az információ hatékonyabb asszimilációja érdekében tanácsos azt javasolni a páciensnek, hogy próbáljon megtalálni benne bármilyen élénk és emlékezetes szemantikai vagy szituációs asszociációt. Azt is szem előtt kell tartani, hogy a vizuálisan bemutatott információk általában jobban emlékeznek.

    Következtetés

    Így mnesztikus zavarok fordulnak elő nagy számok neurológiai betegségek. A rendellenességek etiológiájától, patogenetikai és neuropszichológiai mechanizmusaitól függően azok jellege és súlyossága jelentősen eltér. A mnestic zavarok jellemzőinek ismerete in különféle betegségek javítja a neurológiai betegségek diagnosztizálásának pontosságát és a legoptimálisabb kezelési stratégia és taktika kiválasztását. A mnesztikus rendellenességek kezelése nagyon összetett. A memóriazavar típusának pontos diagnosztizálásával azonban a legtöbb esetben némi segítség nyújtható a betegeknek, például olyan súlyos betegségek esetén is, mint az Alzheimer-kór.

    Referenciák a http://www.site oldalon találhatók

    Ginkgo biloba kivonat -

    Memoplant (kereskedelmi név)

    (Dr. Willmar Schwabe)


    Irodalom

    1. Groppa S.V. Az Alzheimer-kór orvosi kezelése. J Neuropatológia és pszichiátria. -1991. -T.91. - No. 9. -S.110-116.

    2. Damulin I.V., Yakhno N.N. Érrendszeri agyi elégtelenség idős és szenilis betegeknél (klinikai-számítógépes-tomográfiás vizsgálat). //J Neuropathology and Psychiatry. -1993. -T.93. -N.2. -10-13.o.

    3. Zaharov V. V., T. V. Akhutina, N. N. Jakhno. Memóriazavar Parkinson-kórban. //Zh Neurológia és Pszichiátria. -1999. -T.99. - No. 4. -S.17-22.

    4. Zakharov V.V. A tanakan használata a neurogeriátriai gyakorlatban. // Neurológiai folyóirat. -1997. -T.5. -42-49.o.

    5. Zaharov V. V., I. V. Damulin, N. N. Jakhno. Orvosi terápia demencia kezelésére. //Klinikai farmakológia és terápia. -1994. -T.3. - No. 4. -S. 69-75.

    6. Zaharov V. V., T. V. Akhutina. A memóriazavar jellemzői Alzheimer-kórban és Parkinson-kórban. //Szo. N.N.Yakhno, I.V.Damulin (szerk.): Advances in neurogeriatrics. -M. 1995. - 1. rész. -131-156.o.

    7. Kijascsenko N.K. Agy és memória (Az akaratlagos és akaratlan memorizálás megsértése lokális agyi elváltozásokban. M. -1975. Neuropszichológiai kutatás. - 8. szám.

    8. Kijascsenko N.K. Memóriazavarok helyi agyi elváltozásokban. M: Moszkvai Állami Egyetem Kiadója, 1973.

    9. Klacki R. Emberi emlékezet: struktúrák és folyamatok. M: Mir., 1978.

    10. Korszakov S.S. Az alkoholos bénulásról. //Tézis. -M., 1887.

    11. Korsakova N.K., Moskvichute L.I. Az agy kéreg alatti struktúrái és a mentális folyamatok. M: a Moszkvai Állami Egyetem kiadója., 1985.

    12. Levin O.S., Damulin I.V. A diffúz fehérállomány változásai és a vaszkuláris demencia problémája. //Szo. N.N.Yakhno, I.V.Damulin (szerk.): Advances in neurogeriatrics. -M., 1995. 189-231.

    13. Luria A.R. Az ember magasabb kérgi funkciói. //M: Moszkvai Állami Egyetem Kiadója.-1969.

    14. Luria A.R. A neuropszichológia alapjai. //M: Moszkvai Állami Egyetem Kiadója. -1973.

    15. Luria A.R. Az emlékezet neuropszichológiája. Memóriakárosodás helyi agyi elváltozásokban. //M: Pedagógia, 1974.

    16. Luria A.R. Az emlékezet neuropszichológiája. Memóriakárosodás mély agyi elváltozásokban. // Moszkva: Pedagógia. -1976.

    17. Schmidt E.V. A gerincvelő vaszkuláris elváltozásainak osztályozása. //ÉS. Neuropatológia és pszichiátria. -1985. -T.85. -192-203.o.

    18. Yakhno N.N., Zakharov V.V. memóriazavar be neurológiai gyakorlat. //Neurológiai folyóirat. -1997. -T.4. -4-9.o.

    19. Yakhno N. N., I. V. Damulin, V. V. Zakharov, O. S. Levin, M. N. Elkin. Tapasztalatok nagy dózisú cerebrolizinnel vaszkuláris demenciában. //Ter. archívum. -1996. -T.68. 10. -65-69.

    20. Yakhno N.N. Aktuális kérdések neurogeriátria. //Szo. N.N.Yakhno, I.V.Damulin (szerk.): Advances in neurogeriatrics. -M., -1995. -P.1. .9-29.

    21. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség időseknél: klinikai-számítógépes tomográfiai összehasonlítások. //Klinikai gerontológia. -1995. -N.1. -32-36.o.

    22. Albert M.L. szubkortikális demencia. In: Alzheimer-kór: Szenilis demencia és kapcsolódó rendellenességek. -New York, Raven Press, 1978, V.7, 173-180.

    23. Amaducci L., L. Andrea. A demencia epidemiológiája Európában.//In A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. -Barseleona: Prouse Science Publisher. -1993. -P.19-27.

    24. Appolinio I., J. Grafman, K. Clark et al. Implicit és explicit memória Parkinson-kórban szenvedő betegeknél demenciával és anélkül. // Arch Neurol. -1994. -V.51. -R.359-367.

    25. Baddeley A.D., G.J. Hitch. munkamemória. A G.A. Bower (szerk.): A tanulás és a motiváció legújabb eredményei. -N.Y.: Acad Press. -1974. -V.8. -P. 47-90.

    26. Bartus R.T. Gyógyszer az életkorral összefüggő neurodegeneratív problémák kezelésére. // J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.

    27. Beatty W.W., R.D. Staton, W.S. Weir et al. Kognitív zavarok Parkinson-kórban. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.22-33.

    28. Beatty W.W., N. Monson, D.E. Goodkin. Hozzáférés a szemantikai memóriához Parkinson-kórban és sclerosis multiplexben. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.153-162.

    29. Beatty W.W., N. Butters. A kódolás további elemzése Huntington-kórban szenvedő betegekben. //Brain Cogn. -1986. -V.5. -P.387-398.

    30. Beatty W.W., N. Butters, D.S. Janowsky. A szkopolamin-kezelés utáni memóriazavar mintái: a demencia kolinerg hipotézisének következménye. //Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.

    31. Beatty W.W., D.E. Goodkin, N. Monson, P.A. Beatty. Kognitív zavarok visszaeső, remittáló sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél. // Arch Neurol. -1989. -V.46. -P.1113-1119.

    32. Becker J.T., F.J. Huff, R.D. Nebes et al. Neuropszichológiai funkció Alzheimer-kórban: a károsodás mintázata és a progresszió üteme. // Arch Neurol. -1988. -V.45. -3. sz. -P.263-268.

    33. Bernyne N. Konfabulációk. //Br J Psych. -1972. -V.120. -P.31-39.

    34. Bushke H, E. Grober. Valódi memóriahiány az életkorral összefüggő memóriazavarban. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2.-P.287-307.

    35. Chrisensen, N. Malty, A. F. Lorn et al. A kolinerg „blokád”, mint az Alheimer-kór kognitív hiányának modellje. //agy. -1992. -V.115. -P.1681-99.

    36. Ciocon J. O., J. F. Potter. Életkorral összefüggő változások az emberi memóriában: normális és kóros. //Normál és abnormális Geriátria. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.

    37. Claus J. J., C. Ludvig, E. Mohr et al. Nootróp gyógyszerek Alzheimer-kórban. //Ideggyógyászat. -1991. -V.41. -P. 570-574.

    38. Crook T.H., R.Bartus, S.Ferris et al. Életkorral összefüggő memóriazavar. A klinikai változás javasolt diagnosztikai kritériumai és intézkedései. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276.

    39. Cummings J.L. szubkortikális demencia. // New York: Oxford Press. -1990.

    40. Cummings J.L. Intellektuális károsodások Parkinson-kórban: klinikai, patológiai és biokémiai összefüggések. //J Geriatr Psych Neurol. -1988. -V.1. -P.24-36.

    41. Curran H.V. Benzodiazepinek, memória és hangulat: áttekintés. //Pszichofarmakológia. -1991. -V. 105.-P.1-8.

    42. DeKeyser J., P. Herregodts, G. Ebinger. A mesoneocorticalis dopamin idegrendszer. //Ideggyógyászat. -1990. -V.40. -P.1660-1662.

    43. Dubois B., B. Pillon, N. Sternic et al. Életkor által kiváltott kognitív zavarok Parkinson-kórban. //Ideggyógyászat. -1990. -V.40. -P.38-41.

    44 Graf P., D. L. Schater. Implicit és explicit memória az új asszociációkhoz normál és amnéziás alanyokban. //J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -1985. -P.502-18.

    45 Graf P., G. Mandler. Az aktiválás a szavakat könnyebben hozzáférhetővé teszi, de nem feltétlenül könnyebben visszakereshetővé. // J Verb Learn Verb Behav. -1984. -V. 23.-P.553-69.

    46. ​​Grober E., H. Bushke. Valódi memóriahiány demenciában. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36.

    47. Grober E., H. Bushke, H. Crystal et al. A demencia szűrése memóriateszttel. //Ideggyógyászat. -1988. -V.38. -P.900-903.

    48. Helkala E.V., V.Laulamaa, H.Soinen, P.Riekkinen. Az Alzheimer- és Parkinson-kórban szenvedő betegek felidézése és felismerése. //Ann Neurol. -1988. -V.24. -P.214-217.

    49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischaemiás vaszkuláris demencia. //In: Demens betegségek kézikönyve. Szerk. írta: J. C. Morris. -New York stb.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351

    50. Huppert F.A., M.D. Kopellman. A felejtés aránya normál öregedéskor: összehasonlítás a demenciával. //Neuropszichológia. -1989. -V.27. -6. sz. -P.849-60.

    51. Huppert F. A., M. Piercy. Normális és abnormális felejtés szerves amnéziában: a lézió helyének hatásai. //Kéreg. -1979. -V. 15.-P.385-90.

    52. Huppert F. A., M. Piercy. Diszotáció a tanulás és az emlékezés között szerves amnéziában. //Nature Lond. -1978. -V. 275.-P.317-8.

    53. Karlsson T., L. Backman, A. Herlitz et al. A memória javítása az AD különböző szakaszaiban. //Neuropsychol. -1989. -V. 27.-5. sz.-P.737-42.

    54. Kopelman M. D. és T. H. Corn. A kolinerg „blokád”, mint a kolinerg kimerülés modellje. //agy. -1988. -V.111. -P.1079 - 1110.

    55. Kopelman M.D. Amnézia: szerves és pszichogén. //BrJ

    Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.

    56. Kopelman M.D. A felejtés mértéke DAT-ban és KS-ben. //Neuropsychol. -1985. -V. 23.-P.623-638.

    57. Kopelman M.D. A kolinerg neurotranszmitter rendszer az emberi memóriában és a demenciában: áttekintés. // Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573.

    58. Kumor V., M. Calach. Alzheimer-kór kezelése kolinerg gyógyszerekkel. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -1. sz. -P.23-37.

    59. Le Bars P. Placebo-kontrollos, kettős-vak, randomizált vizsgálat egy ginkgo kivonattal demenciára.// JA


    A mnesztikus aktivitás az agy azon képessége, hogy rögzítse, emlékezzen bármilyen információt, és azt a megfelelő időben reprodukálja. Az emberi agy rendkívül fejlett képességgel rendelkezik a tények és események pontos reprodukálására.

    De néhány embernek memóriazavara van. Miért történik ez, és hogyan lehet ezeket kijavítani, a cikkben lesz szó.

    Az ember mnesztikus tevékenysége. Sajátosságok

    A mnesztikus tevékenység az agykéreg munkája, amelynek célja az információk észlelése, rendszerezése és szekvenciális reprodukálása. Csak egy személy képes megjegyezni azokat az információkat, amelyek nem kapcsolódnak a világnak az érzékeken keresztül történő közvetlen észleléséhez. A figyelemhez azonban az érzések kapcsolódnak.

    Az emberi agy folyamatosan érzékeli és elemzi a bejövő jelek áramlását. Tudatos lényekként azonban szelektíven a tudás megfelelő területeire irányíthatjuk a figyelmet, és memorizálhatunk olyan absztrakt állításokat, amelyeknek nincs láthatósága.

    A mnesztikus tevékenység folyamatai. Szakasz

    A memorizálási folyamat egymás után több szakaszon megy keresztül.

    1. Anyagfelismerés. Az anyag gondos elolvasása vagy meghallgatása szükséges ahhoz, hogy nyomot hagyjon az agyban.
    2. Ezután ezt a nyomot akaratlagos erőfeszítésekkel kell rögzíteni.
    3. Rendszerezés, amikor az új ismereteket a különböző agyi struktúrákban meglévő tudásra rakják és asszimilálják. Ezzel egyidejűleg törlődnek azok a blokkok, amelyek nem felelnek meg a korábban tanult anyagnak, és fontosnak jelölték meg azt a tudást. Erre azért van szükség, hogy ne legyenek belső "hibák" a lejátszási rendszerben.
    4. Lejátszás. A sikeresen integrált anyag nagy kép Az agy által felépített világ biztonságosan tárolódik a hosszú távú memóriában.

    Az új információk feldolgozása sok időt vesz igénybe. Kevés embernek van fenomenális emlékező képessége ahhoz, hogy gyorsan felfogjon és örökre emlékezzen valamire. Az agy is hihetetlen mennyiségű energiát használ fel.

    A mnesztikus tevékenység sajátossága, hogy az észlelési mechanizmus mindig működik. De ahhoz, hogy új idegi kapcsolatok jöjjenek létre, a szervezetnek elegendő fehérjével és neurotranszmitterekkel kell rendelkeznie: dopaminnal, szerotoninnal. Emellett legalább 8 óra alvás szükséges ahhoz, hogy az agy pihenjen, és sikeresen tudjon koncentrálni a tanultak rendszerezésére.

    A memória típusai. Rövid távú és állandó memória

    A mnestic tevékenység egy speciális agyi tevékenység, amely lehetővé teszi, hogy megtanuljon hosszú ideig nagy mennyiségű információt tartani a fejében; fogalmakkal operálni.

    Az emlékezet modalitás szerint motoros, érzelmi, figuratív, verbális-logikai formákra oszlik. Van még egy felosztás önkényesre és akaratlanra.

    A memória a tárolás időtartama szerint azonnali, rövid távú és hosszú távú, illetve határozatlan idejűre oszlik. Az információ, amely bekerül a rövid távú memóriába, az állandó figyelem erre az anyagra való rögzítésével és ismétlődő ismétlésével, átmegy a hosszú távú memóriába.

    Intellektuális mnesztikus tevékenység

    A memorizálás szorosan összefügg a És az értelem képzésével fejlesztjük a memóriát.

    A mnesztikus tevékenység az új dolgok megtanulásának, a változó valósághoz való alkalmazkodásnak a képessége. Ha sok évig ugyanazon a munkahelyen dolgozik, és teljesíti a szabványos követelményeket, az intelligencia csökken. Az embernek folyamatosan tanulnia kell valamit, érdeklődnie kell a tudomány új irányzatai iránt, fejlődő hobbival kell rendelkeznie.

    Az 5 év alatti gyermekek nagyon gyorsan fejlődnek. Tudatuk nem különbözteti meg a bejövő információáramlást - "rossz" és "jó", "jövedelmező" - "veszteséges". Teljesen mindent visznek.

    A gyermekek mnesztikus aktivitásának fejlesztése érdekében fontos, hogy kommunikáljunk velük játékforma. Ez a játék az intelligenciát fejleszti, nem a memorizálást.

    A mnesztikus tevékenység a fejlődés. Amint az ember abbahagyja az intellektusának edzését, új kapcsolatokat hoz létre a neuronok között, beindul az agy és az egész szervezet öregedésének mechanizmusa.

    Az intelligencia és a memória figyelmének összefüggései

    A mnesztikus tevékenység folyamatai annak a képességnek köszönhetők, hogy egy tárgyon tetszőlegesen fenn lehet tartani a figyelmet. A figyelem egy olyan program, amely biztosítja a feldolgozandó információk megtartását a tudatmezőben. A figyelem gyenge kontrollja garancia arra, hogy az embernek nehéz megjegyezni a tényeket, még jó intelligenciával sem lesz képes sikereket elérni a szakmájában.

    Alacsony intelligenciával is. Még a jó figyelem, a hosszú ideig egy tárgyra való összpontosítás képessége sem segíti a jó memória kialakulását, ha az értelem gyengén fejlett.

    Memóriakutatási módszerek

    Amint mondtuk, az emlékezet akaratos és önkéntelen; tárolás szempontjából pedig - rövid és hosszú távú. Az akaratlan memória tulajdonságainak tanulmányozásához az alanyokat könnyű munka elvégzésére kérték fel. A megvalósítás végén pedig azt kérték, hogy meséljenek a főbb állomásokról, arról, ami a legélénkebben emlékezett.

    A rövid távú memóriát részletesebben tanulmányozzák. Az alanyokat tesztelik, hogy képesek-e emlékezni a különböző modalitású objektumokra, ezen információk mentésének időtartamára. A rövid távú memória mennyisége is fontos. Minden tantárgynak megvannak a maga sajátosságai. De a kutatás rávilágít általános minták- miért emlékszünk jól egyes gondolatokra és tényekre, és miért felejtünk el másokat.

    Az emlékezet tanulmányozásának klasszikus módszerét egy pszichológus találta ki, és a memória tesztelésére olyan szótagok használatát javasolta, amelyek teljesen értelmetlenek. Az asszociációk létrehozásának, az intellektuális képességek alkalmazásának képtelensége lehetővé teszi a „technikai memória” nettó mennyiségének meghatározását. Vagyis az a tározó az agyban, ahol az információt csak valamilyen sürgős feladathoz tárolják.

    Memóriazavarok. Okoz

    Ha egy személy a vizsgálat során 10-ből 4 tárgyra vagy szóra nem tud emlékezni, a kutatók megállapíthatják a mnestic tevékenység megsértését. A memóriazavarok okai lehetnek fiziológiai vagy pszichés zavarok.

    Próbáljuk megérteni azokat az ok-okozati összefüggéseket, amelyek az információ észlelési, elemzési és emlékezési képességének romlásához vezetnek ^

    1. Az idegrendszer kimerültsége stressz vagy neurózis következtében.
    2. Az agy elülső lebenyeinek súlyos károsodása trauma vagy stroke következtében.
    3. Az agy szerkezetét befolyásoló fertőző betegségek (meningitis, arachnoiditis) következményei.
    4. Affektív-érzelmi instabilitás.
    5. Az agy veleszületett rendellenességei. Mint például a skizofrénia, a gyermekkori autizmus vagy a diszlexia.
    6. A figyelem szabályozásának képtelensége, a céltudatos erőfeszítés hiánya.

    Az elhúzódó neurózison vagy figyelemzavaron alapuló funkcionális memóriazavarok kezelése pszichológus segítségével történik. De a súlyosabb rendellenességek hosszú távú kezelést igényelnek. Ezenkívül a késői kezelés gyakran ahhoz a tényhez vezet, hogy lehetetlenné válik a jogsértések megszüntetése.

    Memóriazavar miatt kialakuló diszlexia gyermekeknél

    A szavak és tárgyak memorizálásának megsértése, korai beszédbeli nehézségek gyermekkor diszlexiával hozható összefüggésbe. Ez az agyi nyelvi központ veleszületett anomáliájához kapcsolódó mnestic tevékenység speciális megsértése.

    Ezzel a szindrómával a gyermek nehézségeket tapasztal a beszéd észlelésében, a hangok áramlásának összetevőire való felosztásában. Természetesen az ilyen gyermekek memóriájának és gondolkodásának fejlődése lelassul. A gyerekek mnesztikus aktivitásának vizsgálatai azt mutatják, hogy a velük való munka, a kommunikáció, az észlelési hibákra való rámutatás segít a szindróma gyógyításában.

    Előfordul, hogy az írás elsajátításának nehézségeinek oka a vizuális-percepciós zavarokhoz kapcsolódik.

    Javítás

    A memóriaproblémák negatív hatással vannak a tanulmányokra és a karrierre. Mit lehet tenni a memória javítása érdekében? Számos módszer létezik a mnestic aktivitás korrekciójára:

    • Ha az ember információval dolgozik, akkor folyamatosan eleget kell aludnia.
    • Tartson szünetet a tanulás közben. Az agynak pihennie kell és "újraindításra" van szüksége.
    • Rendszerezze az anyagot úgy, hogy könnyebben megérthető és megjegyezhető legyen. Építs táblázatokat, ábrákat, diagramokat.
    • Használj asszociációkat a tanításban.
    • Emlékezz gyakrabban az iskolában tanult versekre.

    A memorizálási képesség javítása érdekében ajánlott vitaminokat szedni az agy számára. Ezek az Omega-3, a glicin, az összes B-vitamin.

    Ha az agykéreg működésében sérülések miatt komoly zavarok lépnek fel, komolyabb vegyszeres készítményekre, orvosi felügyelet melletti kezelésre van szükség.

    A portális hipertóniában szenvedő betegeket epizodikus neuropszichiátriai rendellenességek jellemzik: polimorf rendellenességekkel járó parakózisos állapotok, esetenként megváltozott tudati és autonóm zavarok, visszatérő kézremegés, nappali álmosság, cefalalgia rohamok, görcsök. Ezek a rendellenességek gyakrabban fordulnak elő olyan betegeknél, akiknél műtétileg kiszabott vaszkuláris anasztomózis és krónikus encephalopathia van.
    Gubsky (1970) rámutat arra, hogy az intellektuális-mnesztikus zavarok diagnosztikus értékűek lehetnek a krónikus HPE vizsgálatában. A SZERZŐ kísérleti pszichológiai vizsgálatot végzett a betegeken a memória, a gondolkodás és a motoros reakciók sebességének vizsgálatával. A betegek kísérleti pszichológiai vizsgálata kimutatta, hogy a memória csökkenése jellemzi őket, ami a memorizálási folyamat megsértésében és az anyag hosszú távú megőrzésének termelékenységének csökkenésében fejeződik ki. A gondolkodás tanulmányozása a működési oldal változásait tárta fel, ami az általánosítások szintjének csökkenésében, egyes esetekben azok torzulásában fejeződött ki (Zeigarnik, 1962).
    Az intellektuális-mnesztikus rendellenességek főként intrahepatikus portális hipertóniában szenvedő betegeknél fordulnak elő.
    Kardell (Kardell et al., 1970) pszichológiai tesztek sorozatát használta fel, hogy felmérje a kognitív aktivitás romlásának mértékét 34 portális hipertóniában szenvedő betegnél a porto-caval anastomosis műtéti felhelyezése után. Sajnos a szerzők nem végezték el az azonosított jogsértések szerkezeti elemzését, hanem erre szorítkoztak általános értékelés az alkalmazott tesztek sikere, csak annyit kell megjegyezni, hogy krónikus HPE-ben, ellentétben az alkoholos encephalopathiával, nincs szelektív memóriavesztés. A HPE pszicho-szerves szindrómájának ezt a sajátosságát még korábban feljegyezte Vicfor (Vicfor et al., 1965), aki Wexler pszichológiai teszteket használt.
    A különböző szerzők által kapott eredmények a mentális folyamatok dinamikájának megsértéséről tanúskodnak, amelyek a figyelem ingadozásában, a betegek kimerültségében, a figyelem koncentráló képességének csökkenésében, a munkaképesség instabilitásában, a gondolkodási folyamatok tehetetlenségében, a gondolkodási folyamatok megsértésében mutatkoztak meg. az asszociációs folyamat termelékenysége. A dinamika változásával együtt leírják a gondolkodás sajátosságait, a komplex általánosítások végrehajtásának nehézségeit, a betegek részletező hajlamát. A kognitív tevékenység ilyen zavarait a kórpszichológiai irodalom a gondolkodás működési komponensének zavaraként minősíti (Zeigarnik, 1962, 1976).
    A mentális zavarok súlyossága az állapot súlyosságától, a mérgezés időtartamától és intenzitásától függ, és a szomatogén encephalopathia objektív jellemzője (Tsivilno, 1970, 1977; Tsivilno, Gudkova, 1972; Kareva et al. 1979).
    Amint láthatja, a probléma pszichológiai vonatkozásai kevéssé fejlődtek. A krónikus szomatikus betegségek klinikája ugyanakkor számos kérdést vet fel a pszichológusok számára. Az egyik: hogyan hat a betegség és a kezelés a beteg személyiségére? Leggyakrabban a betegek tudatában vannak betegségüknek, ingerlékenyek, depressziósak lesznek. Itt pszichiáter és pszichológus segítségére van szükség, a páciensre gyakorolt ​​megfelelő pszichoterápiás hatás általuk történő megválasztására. A hemodialízis alkalmazása lehetővé tette a korábban urémiában elhunytak életének meghosszabbítását, a veseátültetésre való felkészülést. A hemodialízis alkalmazása azonban számos problémát is felvetett: a betegnek el kell döntenie, hogy hemodialízissel kezelik, és ebből fakad a „mesterséges vese” készüléktől való függés, az első hemodialízistől való félelem, az arteriovenosus shunt felszerelésére való várakozás. stb.
    Az eszköz „mesterséges vese” messze nem tökéletes, a szervezetből származó méreganyagok mellett eltávolítjuk és hasznos anyag(kálium, vitaminok stb.). Ebben a tekintetben foglalkozni kell a hemodialízisnek a beteg mentális és szomatikus állapotára gyakorolt ​​hatásával.
    Egy másik kérdés a betegek hozzáállása a betegségükhöz, a rokkantság elnyerésének tényéhez. Megállapítást nyert, hogy a betegek között általában két csoport körvonalazódik: azok, akik teljesen „belementek” a betegségbe, és azok, akik szeretnének tovább dolgozni, nem maradnak ki az életből.
    A pszichológusok szembesülnek a betegek szociális és munkaügyi adaptációjának és rehabilitációjának nehéz problémájával is. És ennek a kérdésnek a megoldása lehetetlen a betegek kognitív szférájának tanulmányozása nélkül.

    A memória és az intelligencia csökkenése nyilvánvalóvá vált, amikor 53 betegnél helyreállt a tudat. Feltételesen meg lehetett különböztetni a következők megsértését: 1) az absztrakt megismerés (verbális memória, beszéd, gondolkodás); 2) érzékszervi megismerés (figuratív emlékezet, tér- és időérzékelés).

    Az első során különösen a verbális (hallás-beszéd) memória szenvedett, a pillanatnyi helyzet megértése lassú volt. A betegek elfelejtették a tárgyak nevét, de le tudták írni azok alakját, színét, rendeltetését stb. Rendszerint feltárult a saját tehetetlenségének tudata. Még érzelmi reakció is volt ezekre a jogsértésekre. A betegek kompenzációs technikákat alkalmazhatnak - bejegyzéseket a naplókban a szükséges intézkedésekről stb.

    Utóbbiban az érzelmi és személyes változások durvábban fejeződtek ki. Győzött az önelégültség az eufóriáig, a kritika csökkentése - az anozognóziáig. A betegek gyorsan elfelejtették, amit éppen láttak, hallottak, valamint érzéseiket – tapintási, ízlelési, szaglási stb. Nem volt aktív beállítás a csökkent mentális folyamatok helyreállítására. ,

    Nehéz volt az egyik betegnél előforduló rendellenességeket az egyik leírt variánsnak tulajdonítani, mivel mindkét variáns jelei gyakran jelen voltak, ezért az intellektuális-mnesztikus hanyatlás egyes összetevőinek gyakoriságát elemeztük.

    A CS mértékét el nem érő memóriazavart 44 betegnél találtak*| nyh; motoros, szenzoros, akusztikus-mnesztikus afázia elemei - 27-ben; az eredeti értékelési módszerrel megállapított időérzék megsértése | és az időintervallumok lejátszása, - 12; spontaneitás kifejezett kezdeményezési vággyal, önkényes viselkedés - 38-ban; a mentális aktivitás - beszéd, gondolkodás, mozgás - észrevehető lassulása 34-ben; éles visszaesés tics - 32 évesen.

    A memória nem csak az aktuális események, az imént közölt információk miatt romlott, hanem a PTSD-t megelőző vagy azt követő események esetében is: kon- és anterográd amnézia. Hosszaságuk eltérő volt (7.3. táblázat). Egy órán keresztül stabilak maradtak a szellemi aktivitás és a társadalmi státusz többé-kevésbé teljes helyreállítása után is.

    7.3. táblázat. A betegek megoszlása ​​a retrográd, congrade és anterográd amnézia által lefedett intervallumok hossza szerint
    Időintervallum A megfelelő időtartamú amnéziával sebesültek száma (%) [
    kongrade és anterográd retrográd
    Nem volt 5(7%) 28 (42%)
    Legfeljebb 1 nap 9 (13%) 17 (25%)
    1-6 nap 6 (9%) 0(0%)
    7-13 nap 10(15%) 0(0%)
    14-21 nap 9(14%) 0(0%)
    22-60 nap 6(9%) 1(2%)
    Több mint 2 hónap 7(11%) 8(12%)
    ismeretlen 15 (23%) 13(19%)

    A retrospektív megkülönböztetés nehézségei miatt a táblázat az amnézia olyan típusait egyesíti, mint: 1) congrade - az események emlékének elvesztése abban az időszakban történt, amikor a beteg tisztázatlan - elnyomott, kikapcsolt tudatállapotban volt, és 2) anterográd - a tudat tisztázása után bekövetkezett események emlékeinek hiánya (eltűnése). Az ilyen típusú amnézia állandó maradt, nem csökkent tovább.

    A retrográd amnézia mértékét - a PTMR előtt a beteg körül és vele történt események emlékeinek hiányát - az utolsó vizsgálat időpontjában adjuk meg. A retrográd amnézia által lefedett időszak már jelentősen lecsökkent az egyéni megfigyelések első megnyilvánulási idejéhez képest - a PTSD-t közvetlenül megelőző 10 évről több órára. Az ilyen amnézia, amelyet már a határain belül határoztak meg, általában (a jövőben állandó maradt.