Az ionizáló sugárzás hatásának hosszú távú következményei. A besugárzás hosszú távú hatásai. A lézersugárzás hatása a szervezetre

Az ionizáló sugárzásnak kétféle hatása van a szervezetre: szomatikus és genetikai. Szomatikus hatással a következmények közvetlenül a besugárzott személyben, genetikai hatással az utódaiban nyilvánulnak meg. A szomatikus hatások korai vagy késleltetettek lehetnek. A koraiak a besugárzást követő néhány perctől 30-60 napig terjedő időszakban jelentkeznek. Ide tartozik a bőr kivörösödése és hámlása, a szemlencse homályosodása, a vérképzőrendszer károsodása, sugárbetegség, halál. A hosszú távú szomatikus hatások a besugárzás után több hónappal vagy évekkel jelentkeznek tartós bőrelváltozások, rosszindulatú daganatok, csökkent immunitás és csökkent várható élettartam formájában.

A sugárzás testre gyakorolt ​​hatásának tanulmányozásakor a következő jellemzőket tárták fel:
A felvett energia nagy hatékonysága, még kis mennyiségben is, mélyreható biológiai változásokat idézhet elő a szervezetben.
Látens (inkubációs) időszak jelenléte az ionizáló sugárzás hatásának megnyilvánulásához.
A kis adagok hatása összegezhető vagy halmozható.
Genetikai hatás – hatás az utódokra.
Az élő szervezet különböző szerveinek saját érzékenysége van a sugárzásra.
Nem minden szervezet (ember) reagál egyformán a sugárzásra.
A besugárzás az expozíció gyakoriságától függ. Ugyanazon dózisú sugárzásnál a káros hatások minél kisebbek, minél töredékesebben érkezik be időben.

Az ionizáló sugárzás külső (főleg röntgen- és gamma-sugárzás), valamint belső (főleg alfa-részecskék) sugárzással hathat a szervezetre. Belső expozíció akkor következik be, amikor a források a tüdőn, a bőrön és az emésztőszerveken keresztül jutnak a szervezetbe. ionizáló sugárzás. A belső besugárzás veszélyesebb, mint a külső besugárzás, mivel a bejutott IRS folyamatos besugárzásnak teszi ki a nem védett belső szerveket.

Az ionizáló sugárzás hatására az emberi szervezet szerves részét képező víz felhasad és különböző töltésű ionok képződnek. A keletkező szabad gyökök és oxidálószerek kölcsönhatásba lépnek a molekulákkal szerves anyag szövetet, oxidálja és elpusztítja azt. Az anyagcsere zavart. Változások vannak a vér összetételében - csökken az eritrociták, a leukociták, a vérlemezkék és a neutrofilek szintje. A vérképzőszervek károsodása tönkreteszi az emberi immunrendszert, és fertőző szövődményekhez vezet.

A helyi elváltozásokat a bőr és a nyálkahártyák sugárzási égése jellemzi. Súlyos égési sérülések, ödéma, hólyagok képződnek, szövetelhalás (nekrózis) lehetséges.

Az egyes testrészekre felszívódó halálos dózisok a következők:
fej - 20 gr;
alsó has - 50 gr;
mellkas-100 gr;
végtagok - 200 gr.

A halálos dózis 100-1000-szeresének kitéve egy személy meghalhat az expozíció során ("halál a sugár alatt").

A teljes elnyelt sugárdózistól függő biológiai rendellenességeket a 3.4. táblázat mutatja be.

Az ionizáló sugárzás típusától függően különböző védelmi intézkedések lehetnek: az expozíciós idő csökkentése, az ionizáló sugárzás forrásaitól való távolság növelése, az ionizáló sugárforrások elkerítése, az ionizáló sugárforrások lezárása, a védőeszközök felszerelése és elrendezése, dozimetriai ellenőrzés, higiéniai és higiéniai intézkedések.

Oroszországban a Nemzetközi Sugárvédelmi Bizottság ajánlásai alapján a lakosság arányosítással történő védelmét alkalmazzák. A kidolgozott sugárbiztonsági szabványok a kitett személyek három kategóriáját veszik figyelembe:
A - személyzet, i.e. ionizáló sugárforrással állandóan vagy ideiglenesen dolgozó személyek;

B - a lakosság korlátozott része, pl. ionizáló sugárzásnak lehet kitéve azokat a személyeket, akik közvetlenül nem vesznek részt ionizáló sugárforrásokkal végzett munkában, de a tartózkodási vagy munkahelyi elhelyezkedési körülmények miatt;

B a teljes népesség.

3.4. táblázat Biológiai zavarok a teljes emberi test egyszeri (legfeljebb 4 napos) besugárzása során

A megengedett maximális adag legmagasabb értékévi egyéni ekvivalens dózis, amely 50 éven keresztül egyenletes expozíció mellett nem okoz korszerű módszerekkel kimutatható kedvezőtlen változásokat a személyzet egészségi állapotában.

3.5. táblázat – Maximálisan megengedett sugárdózisok

természetes források körülbelül 200 mrem éves teljes dózist adnak (űr - 30 mrem-ig, talaj - 38 mrem-ig, radioaktív elemek emberi szövetekben - 37 mrem-ig, radongáz - 80 mrem-ig és egyéb források).

A mesterséges források hozzávetőleg 150-200 mrem éves ekvivalens dózist adnak hozzá (orvosi eszközök és kutatás - 100-150 mrem, TV-nézés - 1-3 mrem, széntüzelésű erőmű - legfeljebb 6 mrem, vizsgálati eredmények nukleáris fegyverek- legfeljebb 3 mrem és egyéb források).

Világszervezet Az Egészségügy (WHO) szerint a bolygó egy lakója számára megengedhető (biztonságos) maximális ekvivalens sugárdózis 35 rem, feltéve, hogy az egyenletesen halmozódik fel 70 életév során.
Ionizáló sugárzás elleni védelem

Az alfa-sugarakat a következők védhetik:
az adóhivataltól való távolság növelése, mert az alfa-részecskék hatótávolsága rövid;
overall és speciális lábbeli használata, tk. az alfa-részecskék áthatoló ereje alacsony;
az alfa-részecskék forrásainak kizárása az élelmiszerből, vízből, levegőből és a nyálkahártyákon keresztül, pl. gázálarc, maszk, szemüveg stb. használata.

Béta-sugárzás elleni védelemként használja:
kerítések (képernyők), figyelembe véve azt a tényt, hogy egy több milliméter vastag alumíniumlemez teljesen elnyeli a béta részecskék áramlását;
olyan módszerek és módszerek, amelyek kizárják a béta-sugárforrások szervezetbe jutását.

A röntgen- és gammasugárzás elleni védelmet annak figyelembevételével kell megszervezni, hogy az ilyen típusú sugárzásokat nagy áthatolóképesség jellemzi. A következő intézkedések a leghatékonyabbak (általában kombinálva alkalmazzák):
a sugárforrástól való távolság növelése;
a veszélyzónában töltött idő csökkentése;
a sugárforrás árnyékolása anyagokkal nagy sűrűségű(ólom, vas, beton stb.);
a lakosság védelmét szolgáló építmények (sugárzás elleni óvóhelyek, pincék stb.) használata;
a légzőszervek, a bőr és a nyálkahártyák személyi védőfelszerelésének használata;
a környezet és az élelmiszerek dozimetriai ellenőrzése.

Különféle típusú védőszerkezetek alkalmazásakor figyelembe kell venni, hogy az ionizáló sugárzás expozíciós dózisteljesítménye a csillapítási együttható (Kosl) értékének megfelelően csökken. A Kosl egyes értékeit a 3.5. táblázat tartalmazza.

Az ország lakossága számára a sugárveszély bejelentése esetén az alábbi ajánlások érvényesek.
MENEDÉK HÁZAKBAN. Fontos tudni, hogy a falak faház gyengítse az ionizáló sugárzást 2-szer, a téglát pedig 10-szer. A házak pincéi és pincéi 7-ről 100-ra vagy még többször gyengítik a sugárdózist (3.6. táblázat).
A LAKÁSBA (HÁZBA) KERÜLŐ LEVEGŐ RADIOAKTÍV ANYAGOK ELLENI VÉDELMI INTÉZKEDÉSEK TESZÉRE:
zárja be az ablakokat, zárja le a kereteket és az ajtónyílásokat.
Készítsen készletet ivóvízből:
húzzon vizet zárt edényekbe, készítse elő a legegyszerűbb egészségügyi termékeket (például szappanoldatokat kézkezeléshez), zárja el a csapokat.
VÉGREHAJTJUK A JÓD MEGELŐZÉSÉT (a lehető leghamarabb, de csak külön értesítés után!). A jódprofilaxis stabil jódkészítmények bevételéből áll: kálium-jodid vagy jód vizes-alkoholos oldata. Ez 100%-os védelmet biztosít a radioaktív jód pajzsmirigyben történő felhalmozódása ellen.
A jód vizes-alkoholos oldatát étkezés után kell bevenni naponta háromszor 7 napig:
- 2 év alatti gyermekek - 1-2 csepp 5% -os tinktúra 100 ml tejhez vagy tápanyagkeverékhez;
- 2 évesnél idősebb gyermekek és felnőttek - 3-5 csepp pohár tejben vagy vízben.

Vigyen fel jódotinktúrát rács formájában a kezek felületére naponta egyszer 7 napon keresztül.

3.6 táblázat - A sugárdózis-csillapítási együttható átlagos értékei

Kezdje el a felkészülést egy esetleges evakuálásra

Készítse elő az iratokat és a pénzt, a szükséges dolgokat, csomagolja be a gyógyszereket, minimális ágyneműt és ruhát. Gyűjts össze egy készletet konzervből. Minden elemet műanyag zacskókba kell csomagolni.

Próbálja meg betartani a következő szabályokat:
vegyen be konzerv ételeket;
ne igyon nyílt forrásból származó vizet;
kerülje a hosszan tartó mozgást a szennyezett területen, különösen poros úton vagy füvön, ne menjen az erdőbe, ne ússzon;
ha az utcáról lép be a helyiségbe, vegye le cipőjét és felsőruházatát.

Nyílt területen történő mozgás esetén használjon rögtönzött védelmi eszközöket:
légzőszervek: takarja le száját és orrát vízzel megnedvesített gézkötéssel, zsebkendővel, törülközővel vagy a ruha bármely részével;
bőr és hajvonal: takarja be bármilyen ruhadarabbal, sapkával, sállal, köpenyekkel, kesztyűvel.

KÉRJÜK FIGYELMET!

Az alkoholfogyasztás ebben az időszakban - a maximális stressz időszakában - befolyásolhatja a döntés helyességét.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://allbest.ru

Krónikus sugárbetegség, az ionizáló sugárzás hosszú távú hatásai

Bevezetés

sugárbetegség sugárzás

Jelenleg ez egy ritka betegség, amely főleg akkor fordul elő vészhelyzetek atomerőművekben káros anyagok légkörbe történő kibocsátásakor, nukleáris tengeralattjárókon és egyes létesítményekben stratégiai cél. A sugárvédelem magában foglalja a kollektív és egyéni védőfelszereléseket, a szennyezett terület területén a magatartási szabályok szigorú betartását, az élelmiszerek és a víz radioaktív elemekkel való szennyeződéstől való védelmét, a dozimetriai ellenőrzést és a terület szennyezettségi szintjének meghatározását.

Az emberi interakció biztonsági szabályainak figyelmen kívül hagyása, a természettel és a környezettel kapcsolatos tudományos és technológiai eredményei különféle veszélyek kialakulásához, egészségkárosodás lehetőségéhez vezet. Bármilyen vészhelyzet vagy ember okozta katasztrófa bekövetkezését olyan objektív és szubjektív tényezők kombinációja okozza, amelyek utat nyitnak a sugárbetegség előtt, mint a Földön élő emberi lét egészségügyi és társadalmi feltételeire gyakorolt ​​szörnyű következmények előre nem látható bemutatása.

1. A krónikus sugárbetegség fogalma

Krónikus sugárbetegség. Ez a szervezet általános betegsége, amely viszonylag kis, de a megengedett szintet meghaladó dózisú, hosszan tartó ionizáló sugárzás hatására alakul ki. Jellemző a különböző szervek és rendszerek károsodása.

A modern besorolás szerint krónikus sugárbetegséget okozhat: a) általános külső sugárzás vagy radioaktív izotópok, amelyek egyenletes eloszlása ​​a szervezetben; b) izotópok hatása szelektív lerakódással vagy helyi külső expozícióval. A krónikus sugárbetegség kialakulásának három periódusa van: 1) a kialakulás időszaka, vagy tulajdonképpen a krónikus sugárbetegség; 2) gyógyulási időszak; 3) a sugárbetegség következményeinek és kimenetelének időszaka.

Az első periódus, vagy a kóros folyamat kialakulásának periódusa körülbelül 1-3 év - az az idő, amely kedvezőtlen munkakörülmények között szükséges a sugárbetegség klinikai szindróma kialakulásához, annak jellegzetes megnyilvánulásaival.

Ez utóbbi súlyossága szerint 4 súlyossági fokozatot különböztetnek meg: I - enyhe, II - közepes, III - súlyos és IV - rendkívül súlyos. Mind a 4 fok egyetlen kóros folyamat különböző fázisai. A második periódus, vagy a felépülési periódus általában a besugárzás leállítása után 1-3 évvel vagy annak intenzitásának éles csökkenésével kerül meghatározásra.

Ebben az időszakban egyértelműen megállapítható az elsődleges destruktív változások súlyossága, és határozott véleményt alkothatunk a gyógyulási folyamatok lehetőségéről. A betegség az egészség teljes helyreállítását, hibával való helyreállítást, a korábbi változások stabilizálását vagy állapotromlását eredményezheti.

2. Patológiai és klinikai kép

Kóros kép. Krónikus sugárbetegség esetén szerkezeti változások következnek be az endokrin mirigyekben, a központi és perifériás idegrendszerben, valamint a gyomor-bél traktusban. Azok a szervek szenvednek leginkább, amelyek elsősorban az ionizáló sugárzás energiáját realizálják. A mikroszkópos vizsgálat a vérképzőszervek rendellenességeit tárja fel. A nyirokcsomókban változások találhatók a tüszők központi részében, a csontvelőben - aplasia jelenségek.

Morfológiailag a vérben kezdeti szakaszaiban betegségek esetén megfigyelhető a pusztulási és regenerációs folyamatok kompatibilitása. Folyamatos besugárzás esetén a regeneráció megsértése és perverziója, a sejtek differenciálódásának és érésének késése. Számos szervben az atrófia jelei, a regenerációs folyamatok perverziója mutatkozik meg. Az ionizáló sugárzás hatásának sajátossága az onkogén orientáció a mutagén hatás és a szervezet immunreaktivitásának általános elnyomása következtében.

klinikai kép. A krónikus sugárbetegséget az egyes tünetek és szindrómák lassú kialakulása, a tünetek sajátossága és a progresszióra való hajlam jellemzi. A vezető tünetek az idegrendszerben, a vérképző apparátusban, a szív- és érrendszerben, az endokrin rendszerben, a gyomor-bélrendszerben, a májban, a vesében bekövetkezett változások; anyagcserezavar lép fel. A hatások a teljes sugárdózistól, az elnyelt dózis eloszlásának jellegétől és a szervezet érzékenységétől függenek.

Az általános expozíció okozta krónikus sugárbetegség olyan személyeknél fordul elő, akik 3-5 évig ionizáló sugárzásnak vannak kitéve, és akik egyszeri és összdózist kapnak a megengedett maximális értéket meghaladóan. Ennek a formának az egyik korai megnyilvánulása a vegetatív-érrendszeri rendellenességek nem specifikus reakciói, amelyek a központi funkcionális változás hátterében jelentkeznek. idegrendszer kötelező vérváltozásokkal. A betegek általános rossz közérzetre, fejfájásra, ingerlékenységre, fogínyvérzésre stb. panaszkodnak. Ebben az időszakban azonban minden panasz átmeneti, és a tünetek gyorsan visszafordíthatók. A jövőben, ha ezt a szakaszt nem diagnosztizálják, és a beteg továbbra is ionizáló sugárzás hatására dolgozik, a betegség kialakulása megtörténik, áthaladva a fejlődés minden szakaszán. Csak az egyéni tünetek jeleit mutató, sugárbetegségre gyanús személyek dinamikus monitorozása teszi lehetővé klinikai természetük és okuk megállapítását.

A folyamat továbbfejlődésével a test általános asztenizálódásának, az anyagcserezavaroknak és a különböző neurotróf rendellenességeknek a tünetei jelennek meg és haladnak előre. Előfordulhatnak a gyomor és a belek szekréciós és motoros funkcióinak gátlásának tünetei, a belső elválasztású mirigyek (főleg a nemi) működésének csökkenése, a bőr trofikus rendellenességei (csökkent rugalmasság, szárazság, keratinizáció) és a körmök. A szervezet ellenállása élesen csökken, ami hozzájárul a különféle fertőző szövődmények kialakulásához. Jellemző a leukémia és a rosszindulatú daganatok kialakulásának lehetősége.

A betegség súlyosságától és a klinikai lefolyástól függően a krónikus sugárbetegségnek négy súlyossági foka különböztethető meg.

A krónikus sugárbetegség I (enyhe) fokozata jellemzi korai fejlesztés nem specifikus, reverzibilis funkcionális rendellenességek. Az egyes szindrómák megnyilvánulása szerint a betegség ebben a szakaszban alig különbözik a preklinikai időszaktól. A betegség kialakulásával azonban az idegszabályozás különböző rendellenességeinek tünetei jelentkeznek. A klinikai kép vegetatív-érrendszeri rendellenességekből, kezdeti aszténiás megnyilvánulásokból és a perifériás vér változásaiból áll. A fő panaszok az általános gyengeség, rossz közérzet, fejfájás, teljesítménycsökkenés, étvágytalanság, alvászavar. Az objektív vizsgálat felkelti a figyelmet: érzelmi labilitás, tartós vörös dermográfia, kinyújtott kezek ujjainak remegése, Romberg-helyzet instabilitása, pulzus labilitása. Az egyik tartós tünet a gyomor-bél traktus funkcionális zavara dyspeptikus tünetek, bél- és epeúti diszkinézia, krónikus gyomorhurut a gyomor szekréciós és motoros funkcióinak csökkenésével. A vérzés ebben a szakaszban elhanyagolható. Az endokrin mirigyek - a nemi szervek és a pajzsmirigy - működésének megsértése van: férfiaknál impotencia figyelhető meg, nőknél - a petefészek-menstruációs funkció megsértése. A hematológiai paramétereket a labilitás jellemzi. Először is, a leukociták tartalma csökken. A csontvelő vizsgálatakor a vörös hematopoietikus csíra és a fehér irritáció jelei (a mieloid sorozat éretlen sejtjeinek számának enyhe növekedése), valamint a plazmasejtek számának növekedése mutatkoznak meg. A betegség kedvező lefolyású, teljes klinikai gyógyulás lehetséges.

A II (közepes) fokú krónikus sugárbetegség az asthenovegetatív rendellenességek és az érrendszeri dystonia továbbfejlődésében, a hematopoietikus apparátus működésének gátlásában és a vérzéses jelenségek súlyosságában nyilvánul meg. A betegség előrehaladtával a betegek kifejezett aszténiás szindrómában szenvednek, amelyet fejfájás, szédülés, fokozott ingerlékenység és érzelmi labilitás, memóriavesztés, szexuális érzések és potencia gyengülése kísér. A trofikus rendellenességek kifejezettebbé válnak: dermatitis, hajhullás, körömváltozások. Lehetséges rövid távú eszméletvesztés, paroxizmális tachycardia, hidegrázás és anyagcserezavarok. Oldalról a szív-érrendszer tartós hipotenzió, túlnyomóan csökkenő nyomás, a szív határainak kitágulása, tompa szívhangok figyelhetők meg. Fokozódik a vérzés, ami mind az érfalak permeabilitásának növekedéséből, mind a vérben bekövetkező változásokból (alvadásának csökkenéséből) adódik. A bőrön és a nyálkahártyán vérzések, szájgyulladás, többszörös bőrpetechia, orrvérzés fordul elő. Kiderül, hogy a gyomor mozgékonysága megzavarodik a szekréció csökkenésével, megváltozik a hasnyálmirigy és a belek enzimaktivitása; lehetséges májtoxicitás. A krónikus sugárbetegség ilyen mértékű változásában a legnagyobb változások a vérben jelentkeznek. Megfigyelt éles visszaesés a leukociták szintje (legfeljebb 2,0 * 103 / l és ez alatt), és a leukopenia tartós. A toxikus granularitás és a neutrofilek degeneratív változásai, a thrombocytopenia jelei kifejezettebbé válnak. A csontvelőben a hematopoiesis minden típusának hipopláziáját észlelik. A betegség tartós.

A III. (súlyos) fokú krónikus sugárbetegséget súlyos, esetenként visszafordíthatatlan elváltozások jellemzik a szervezetben, a szövetek regenerációs képességének teljes elvesztésével. Különböző szervekben és rendszerekben disztrófiás rendellenességek vannak. A klinikai kép progresszív. A betegség elhúzódhat, csatlakozhatnak olyan szövődmények, mint fertőzés, trauma, mérgezés. A betegség ezen formájának vezető tünetei az idegrendszer súlyos elváltozásai és a vérképzés minden típusának mély gátlása. A betegek élesen aszténikusak, jelentős általános gyengeségről, adynamiáról, állandó fejfájásról panaszkodnak, amelyet szédülés, hányinger vagy hányás kísér. Tartós álmatlanság, gyakori vérzés; csökkentett memória. Gyakran előfordulnak a disszeminált encephalomyelitis típusú diffúz agykárosodás jelei a motoros, a reflexes és az érzékeny területek megváltozásával. A nyálkahártyákon többszörös vérzések, fekélyes nekrotikus folyamatok vannak. A vérzések helyén - a bőr barna pigmentációja. Masszív hajhullás lép fel, teljes kopaszság lép fel. A fogak kilazulnak és kiesnek. Nekrotikus elváltozások a mandulákon és a gégében is megfigyelhetők. A betegek légszomjjal, szívdobogásérzékeléssel és tompa fájdalmakkal kapcsolatos panaszai a szív területén objektíven igazolódnak a vizsgálat során. A szív határai kitágulnak, tompa hangok hallatszanak. Az EKG-n - mély disztrófiás változások a szívizomban. Az étvágy élesen csökken, ami dyspeptikus rendellenességekkel és vérzéses jelenségekkel párosul. Meghatározzák a mély anyagcsere-elváltozásokat, az endokrin rendszer zavarait (mellékvesékben, agyalapi mirigyben, ivarmirigyekben, pajzsmirigyben). A biokémiai vérvizsgálatok során az anyagcsere-folyamatok összes mutatójának csökkenését észlelik. A csontvelő éles hipopláziája miatt a hematopoietikus apparátus mély rendellenességei vonzzák a figyelmet. A leukociták száma a perifériás vérben élesen csökken. A limfociták néha nem észlelhetők. Jelentősen csökkent a vérlemezkeszám. Minden fehérvérsejt degeneratív módon megváltozik. A csontvelő vizsgálatának eredményei sejtelemeinek éles kimerülését, a csontvelői elemek normális érésének késését és a sejtek lebomlását jelzik.

Megjegyzendő, hogy ehhez a kóros folyamathoz más betegségek, különösen a gyulladásos betegségek hozzáadása a csontvelő változásainak gyors előrehaladásához vezet. Ez viszont a szervezet ellenállásának éles gyengülését okozza, és feltételeket teremt a súlyos szepszis kialakulásához.

A IV fokú krónikus sugárbetegségben az összes fájdalmas tünet gyorsan és folyamatosan növekszik. A prognózis kedvezőtlen (halálos kimenetelű).

3. Diagnózis

Nagyon nehéz diagnosztizálni a krónikus sugárbetegséget, különösen korai stádiumban. Az ebben az időszakban észlelt tünetek egyike sem specifikus.

Vegetovaszkuláris dystonia tünetei, asthenia jelenségek, artériás hipotenzió, csökkent gyomorszekréció - mindez számos különböző okból következhet be, amelyek nem kapcsolódnak az ionizáló sugárzás hatásaihoz.

A diagnózis felállításakor nagy jelentőséget kell tulajdonítani a munkakörülmények higiéniai és higiéniai jellemzőinek, valamint az alany szakmai előzményeinek.

Különösen értékesek a dinamikus megfigyelések adatai és a dozimetria eredményei, valamint a radioaktív anyagok mennyiségi meghatározása a testváladékban: nemcsak a vizeletben és a székletben, hanem a nyálban, a köpetben és a gyomornedvben is.

4. Kezelés

A krónikus sugárbetegségben szenvedő betegeket a betegség súlyosságától függően komplex kezelésnek kell alávetni.

A betegség korai megnyilvánulása esetén takarékos kezelést és általános erősítő intézkedéseket írnak elő: levegőnek való kitettség, terápiás gyakorlatok, megfelelő táplálkozás, vitaminozás. Széles körben alkalmazzák a fizikai kezelési módszereket: vízi eljárások, galvanikus gallér, galván vokális terápia. Nyugtatók közül brómot írnak fel, valamint kalcium-glicerofoszfátot, fitint, foszfrént, pantokrint, ginzenget stb. Ha a vérképző berendezés érintett, a vérképzést serkentő szerek javallottak. Sekély és instabil hematopoietikus rendellenességek esetén a B12-vitamint nátrium-nukleináttal vagy leukogénnel kombinálva írják fel. A B12-vitamint intramuszkulárisan 100-300 mcg mennyiségben 10 napon keresztül ajánljuk. A jövőben tüneti terápiát végeznek.

II. (közepes) fokú sugárbetegség esetén, különösen a súlyosbodás időszakában, a kórházi kezelés javasolt. Az általános erősítő és tüneti szerek mellett leukopoiesist serkentő szerek (B12-vitamin, tezan, pentoxil, nátrium-nukleinát), vérzéscsillapítók ( C-vitamin nagy adagokban B6, P, K vitaminok; kalciumkészítmények, szerotonin), anabolikus hormonok (nerobol) stb. Ha fertőző szövődmények csatlakoznak, antibiotikumokat adnak be.

Nál nél súlyos formák A sugárbetegség kezelésének tartósnak és hosszúnak kell lennie. A fő figyelem a vérképzés hipoplasztikus állapota (többszörös vérátömlesztés, csontvelő-transzplantáció), fertőző szövődmények, trofikus és anyagcserezavarok (hormonális gyógyszerek, vitaminok, vérpótlók) stb. elleni küzdelemre irányul. Rendkívül nehéz feladat a kiválasztás. radioaktív anyagok beépülése a szervezetből. Tehát a testben lévő uránfragmensek jelenlétében lúgokat, diuretikumokat és adszorbenseket használnak. Speciális étrend is javasolt: lúgos - urán bedolgozásával, magnézium - stroncium bedolgozásával. Az izotópok megkötésére és kiürülésének felgyorsítására komplexonokat (tetacin-kalcium, pentacin) írnak fel.

5. Az ionizáló sugárzás hosszú távú hatásai

Szomatikus és sztochasztikus hatások, amelyek hosszú időn keresztül (több hónap vagy év) jelentkeznek egyszeri vagy krónikus expozíció után.

Tartalmazza:

1.a reproduktív rendszer változásai

2.szklerózisos folyamatok

3.sugárzásos szürkehályog

4.immun betegségek

5. radiokarcinogenezis

6. Rövidített élettartam

7.genetikai és teratogén hatások

Szokásos különbséget tenni a hosszú távú következmények két típusa között - a szomatikus, magukban a kitett egyedekben kialakuló, és a genetikai - örökletes betegségek között, amelyek a kitett szülők utódaiban alakulnak ki. A szomatikus hosszú távú hatások közé tartozik mindenekelőtt a várható élettartam csökkenése, rosszindulatú daganatok és szürkehályog. Ezenkívül a besugárzás hosszú távú hatásai figyelhetők meg a bőrön, a kötőszövetben, a vesék és a tüdő ereiben a besugárzott területek megvastagodása és sorvadása, a rugalmasság elvesztése és egyéb morfofunkcionális rendellenességek formájában, amelyek fibrózishoz és szklerózishoz vezetnek, amelyek komplex folyamat eredményeként alakulnak ki, beleértve a sejtek számának csökkenését és a fibroblasztok működési zavarait.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szomatikus és genetikai következményekre való felosztás nagyon önkényes, mert valójában a károsodás jellege attól függ, hogy mely sejtek voltak kitéve sugárzásnak, pl. mely sejtekben történt ez a károsodás – szomatikus vagy csíra. Mindkét esetben a genetikai apparátus sérül, következésképpen az ebből eredő károsodás örökölhető. Az első esetben a szöveteken belül öröklődnek adott szervezet, egyesülve a szomatikus mutagenezis fogalmában, a másodikban pedig - különböző mutációk formájában is, de a besugárzott egyedek utódaiban.

Következtetés

Elegendő szakirodalmat olvasva ezzel a témával, megállapíthatom, hogy egy olyan foglalkozási megbetegedés, mint a krónikus sugárbetegség, szomorú következményekkel jár. És nagyon fontos tudni a betegség megelőzésére, kezelésére és megszüntetésére vonatkozó intézkedéseket.

Felhasznált irodalom jegyzéke

1. Guskova A.K., Baisogolov B.D., Egy személy sugárbetegsége (Esszék), 1971.

2. Kireev P.M., Sugárbetegség, M., 1960.

3. Moszkalev Yu.I. Az ionizáló sugárzás hosszú távú hatásai - M., "Gyógyászat", 1991

4. Romantsev E.F. satöbbi. - Molekuláris mechanizmusok sugárbetegség. M., "Medicine", 1984.

Az Allbest.ru oldalon található

Hasonló dokumentumok

A krónikus sugárbetegség okai, fejlődési szakaszai, patoanatómiai és klinikai képe, diagnózisa, kezelési és megelőzési módszerei. Az ionizáló sugárzás élő szervezetekre gyakorolt ​​hatásának jellemzői. A beteg munkaképességének vizsgálata.

absztrakt, hozzáadva: 2010.11.28


Az akut sugárbetegség időszakai - tünetegyüttes, amely általános egyszeri vagy viszonylag egyenletes külső röntgen- és neutronexpozíció eredményeként alakul ki. Súlyos hemorrhagiás szindróma kialakulása. A betegség hosszú távú következményei.

bemutató, hozzáadva: 2015.07.04


Az ionizáló sugárzás hatásmechanizmusa a szervezetben. A lipid radiotoxinok elmélete (primer radiotoxinok és láncreakciók). A sugárzás közvetett hatása. A szervezetre gyakorolt ​​patogenetikai hatás jellemzői különféle fajták sugárzó energia.

bemutató, hozzáadva 2014.09.28


Intézkedések a sürgősségi segítségnyújtáshoz áramütés esetén. Az akut sugárbetegség fő jellemzői, súlyossági osztályozás és klinikai kép a sugárdózis függvényében, az emberi szervekre és rendszerekre gyakorolt ​​következmények.

absztrakt, hozzáadva 2009.08.20


A sugárbetegség tipikus (csontvelős) formája. Lefutásának időszakai, diagnosztikai módszerei és tüneti kezelés. Lappangó időszak (relatív klinikai jóllét). A betegség ezen formájának gyógyulási időszaka, a kezelés és az életre szóló prognózis.

bemutató, hozzáadva: 2015.10.05


A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) fő kockázati tényezői és kialakulásának mechanizmusai. A betegség lefolyásának fő szakaszai. Tüdőrehabilitáció COPD-ben. A COPD sebészeti kezelése. Komplikációk és következmények. Elsődleges és másodlagos megelőzés.

absztrakt, hozzáadva: 2019.03.29


A fül klinikai anatómiája és fiziológiája. A külső-, közép- és belsőfül betegségei: kutatási módszerek, vizsgálati és otoszkópiás eredmények, okok és tünetek, a betegség lefolyásának periodizálása, akut és krónikus stádiumú betegségek kezelése.

absztrakt, hozzáadva: 2010.11.23


"Ördögi kör" a betegség patogenezisében. Ionizáló sugárzás okozta sejtkárosodás. A hosszú távú alkalmazkodás mechanizmusa. Az acidózis előfordulásának mechanizmusa a gyulladás fókuszában. A károsodott hemosztázis mechanizmusai a máj patológiájában. DIC szindróma.

szakdolgozat, hozzáadva 2010.10.26


Radioaktív anyag ionizáló sugárzásának és neutronkárosodásának biológiai hatása a szervezetre. Akut és krónikus sugárbetegség: természetesen gyakoriság, klinikai szindrómák. Az ARS csontvelői formája; diagnosztika, patogenezis, megelőzés.

bemutató, hozzáadva 2016.02.21


Globális kezdeményezés a krónikus obstruktív tüdőbetegségről (COPD) Nemzeti Intézet az Egyesült Államok szíve, tüdeje és vére. A stratégia kidolgozása és jóváhagyása globális irányítás COPD A betegség klinikai képe, fenotípusai és rizikófaktorai.

612.017.1:612.014.482 UDK

Yu.A. Sennikova, L.V. Grishina, E.L. Gelfgat, N. Yu. Szolovjov,

S.V. Kiselev, S.V. Krysov, S.V. Szennyikov, V.A. Kozlov

KIS SUGÁRZÁS AZ EMBERI IMMUNRENDSZERRE GYAKOROLT HOSSZÚ TÁVÚ KÖVETKEZMÉNYEI

Állami Klinikai Immunológiai Kutatóintézet, SB RAMS, Novoszibirszk

Tanulmányoztuk a fő immunpatológiai szindrómák előfordulási gyakoriságát és az immunrendszer állapotát, különös tekintettel a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek szubpopulációs szerkezetére és proliferációs aktivitására az Uglovsky kerület lakóiban. Altáj területél a szemipalatyinszki kísérleti helyszín nukleáris kísérletei által érintett területen. A fertőző, autoimmun, allergiás, hematológiai és onkológiai szindrómák gyakoriságának növekedését találták az Uglovsky kerület lakói körében Szibéria lakosságához képest. A sugárzásnak kitett személyeknél az immunkompetens perifériás vérsejtek szubpopulációs szerkezetében és funkcionális tulajdonságaiban változást észleltek. Jelentős növekedést mutatott ki az IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-a, INF-y citokinek szérumkoncentrációjában. Az immunrendszerben a legjelentősebb eltéréseket a nagyobb sugárterhelésnek kitett települések lakóinál tapasztalták. Az ionizáló sugárzásnak kitett személyek immunpatológiás szindrómáinak kialakulásában az immunrendellenességek lehetséges szerepét tárgyaljuk.

Kulcsszavak Kulcsszavak: ionizáló sugárzás, immunrendszer, citokinek, CD-markerek

A szemipalatyinszki kísérleti telep tevékenységéből adódóan az Altaj Terület lakosságának egészségére gyakorolt ​​sugárterhelés következményeinek problémája felmerült. Utóbbi időben különleges jelentősége. Megállapították, hogy az Altáj terület besugárzott lakossága körében a mortalitás és a betegségek prevalenciája meghaladja a spontán mértéket. Számos betegség „dózis-hatás” függőségét meghatározták. Az extrém sugárterhelés hatására változatos kóros folyamatok alakulnak ki, amelyek az ember különböző rendszereit és szerveit érintik. Az immunrendszer nagyon érzékeny az ionizáló sugárzás hatásaira. Az ionizáló sugárzás hatása az immunrendszerben sejt- és szubcelluláris szinten számos változás kialakulásával jár együtt, és a felbukkanó hibák számos betegség patogenezisének hátterében állnak. Az ionizáló sugárzás szervezetre gyakorolt ​​következményei közé tartozik az onkológiai megbetegedések, az allergiás megbetegedések gyakoriságának növekedése, valamint a különböző lokalizációjú krónikus gyulladásos betegségek számának növekedése. Mindezen betegségek patogenezise magában foglalja az immunrendszert, amely az ionizáló sugárzás szervezetre gyakorolt ​​negatív hatásainak egyik fő célpontja.

A munka célja a sugárterhelés hosszú távú következményeinek tanulmányozása volt

tvia kis adagokban az emberi immunrendszer állapotára.

Módszertan

A vizsgálatokat az Altaj Terület Uglovszkij kerületében végezték, amely a szemipalatyinszki kísérleti telepen végzett nukleáris fegyverkísérletek eredményeként sugárzásnak volt kitéve. Azokat a személyeket vizsgálták, akik 1949-1962 között közvetlenül ezen a területen tartózkodtak. és az alábbi településeken élnek: Nyár - effektív ekvivalens sugárdózis (EED) 157,1 cSv, hagyományosan általunk 1. zónának jelöljük; Val vel. Belenky és s. Na-umovka - EED 121,6 és 122,8 cSv, a 2. zónához vették; Val vel. Laptev Log - EED 63.3 cSv, a 3. zónához készült. Ezen személyek életkora a felmérés időpontjában 49-80 év volt. Összehasonlító csoportként (a főbb immunpatológiai szindrómák prevalenciája kivételével) feltételes felmérési adatokat használtunk. egészséges donorok 23-40 évesek Novoszibirszkben élnek.

A fő immunpatológiai szindrómák (IPS) prevalenciáját az Uglovsky kerület 132 lakosának vizsgálata során vizsgálták. A CI SB RAMS Állami Kutatóintézetében kifejlesztett automatizált immunpatológiai állapotok kockázatának felmérésére szolgáló „ASIRIS” rendszert alkalmazták, amely személyi számítógépen történő feldolgozás révén lehetővé teszi a

a felmérés eredményeit annak érdekében, hogy a vizsgált csoport minden egyedére meghatározzák egy adott immunpatológiai szindróma súlyosságának kvantitatív mértékét. Kontrollként egy 595 fős felmérés eredményeit használtuk.

Szibéria különböző régióinak megfelelő korú lakói. A javasolt ASI-RIS rendszer az immunpatológiai szindrómák 5 fő típusának azonosítását teszi lehetővé: fertőző, allergiás, autoimmun, hematológiai és onkológiai. Az ASIRIS rendszer segítségével azonosították az immunpatológiai szindrómák különböző formáit, köztük a határozott és valószínűsíthetőeket is, amelyek az anamnesztikus jelek összessége szerint kialakult kóros szindrómára utalnak; a kóros szindróma egy bizonyos formája esetén az információt a diagnózis megerősíti. A prenosológiai és kis formák számos tünet jelenlétét jelzik, amelyek együttesen nem tükrözik a kóros szindróma teljes klinikai képét.

Perifériás vér mononukleáris sejteket (PBMC) izoláltunk standard módon heparinizált vénás vér centrifugálásával ficoll-urographin sűrűséggradiensben (p=1,082) (ficoll - Pharmacia Fine Chemicl, Svédország, urographin - Schering, Németország) 1500 fordulat/perc sebességgel. 40 percen belül. Az interfázisból összegyűjtött sejteket szilikonizált csövekbe helyeztük 6 ml RPMI-1640 tápközeggel, amely 1% borjúmagzati szérumot (FBS) tartalmaz. A sejteket háromszor mostuk ezzel a tápközeggel újraszuszpendálással, majd 1000 fordulat/perc sebességgel végzett centrifugálással. 10 percen belül.

A PC MNC-k tenyésztését 24 lyukú, lapos fenekű lemezeken (Costar, USA) végeztük. 1 ml komplett táptalaj (RPMI-1640 kiegészítve 10% FTS-sel, 100 µg/ml gentamicin, 2 mmol/l L-glutamin, 5*10-5 mol/l merkaptoetanol, 20 mmol/l HEPES, amely 1 millió sejtet tartalmaz Concanavalin A PBMNC-k stimulálására 10 μg/ml koncentrációjú A-t (Sigma, USA) használtunk. A tenyésztési idő 48 óra volt 37 °C-on, nedves atmoszférában, 5% CO2-val. A kondicionált táptalaj összegyűjtése előtt a sejteket centrifugálással ülepítettük. tablettákban 1000 ford./perc sebességgel 10 percig Az összegyűjtött mintákat -20 °C hőmérsékleten tároltuk a bennük lévő citokin tartalom meghatározásáig.

Az immunkompetens perifériás vérsejtek szubpopulációs szerkezetét áramlási citometriával vizsgáltuk monoklonális antitestek felhasználásával. A perifériás vérsejtek immunfenotipizálását áramlási citofluo-

FACSCalibur mérő (Becton Dickinson, USA) a CellQuest programban (Becton Dickinson, USA). A CD3, CD4, CD8, CD16, CD20 antigének expressziójának meghatározására fluoreszcens jelöléssel - fikoeritrin vagy fluoreszcein izotiocianát - jelölt monoklonális antitesteket használtunk (MedBioSpektr, Oroszország).

A perifériás vér mononukleáris sejtjeinek proliferációs aktivitását standard módszerrel határoztuk meg. Az izolált PC MNC-ket 150 µl térfogatban kerek fenekű, 96 lyukú lemezeken (Costar, USA) tenyésztettük 0,15 x 106 sejt/lyuk végső koncentrációban. Az MNC-k proliferatív válaszának stimulálására a concanavalin A-t 10 µg/ml végső koncentrációban alkalmaztuk. A proliferáció intenzitását 72 óra elteltével a 3H-timidinnek a sejtek nukleoprotein frakcióiba történő beépülésével határoztuk meg. 6 órával a tenyésztés vége előtt 3H-timidint adtunk hozzá 1 µCi/lyuk sebességgel, majd a sejteket Cell Harvester eszközzel (Flow Laboratories, UK) szűrőkre vittük fel. A kísérleti anyag radioaktivitását SL-30 folyadékszcintillációs számlálóval (Intertechnic, Franciaország) számítottuk ki. Az eredményeket három azonos tenyészetből származó átlagos számok (impulzus/perc) formájában adjuk meg.

A citokinek koncentrációját elektrokemilumineszcens módszerrel határoztuk meg az ORIGEN-Analyser (IGEN Inc., USA) segítségével a korábban ismertetett módszer szerint. A poliklonális és monoklonális antitesteket az R&D Systemstől (UK) vásároltuk. A kalibrációs görbéket TNF-a, IL-1R, IL-6, IL-2, IL-4, IL-10 (R&D Systems, Egyesült Királyság) és IFNy (Thomae-Biberach/Riss, Németország) rekombináns humán citokinek felhasználásával készítettük.

Az adatcsoportok közötti különbségek szignifikanciájára vonatkozó hipotézisek statisztikai tesztelésére Mann-Whitney, Kolmogorov-Smirnov nem-paraméteres tesztjeit a 2 * 2 táblázat kritériuma alapján végeztük, mivel a vizsgált minták nem követtek normális eloszlást. Az adatokat az átlag átlag és standard hibájaként (M±m), valamint mediánként (Me) és a kvartilisek tartományaként mutatjuk be.

eredmények

Az ASIRIS rendszerrel végzett vizsgálatok eredményeként kiderült, hogy a vizsgáltak 95,3%-ánál mutatták ki az IPS különféle formáit, ami szignifikánsan magasabb a szibériai lakosságra kidolgozott standardhoz képest (79,6%). 1A. ábra). Bizonyos és valószínű immunpatológiai szindrómák kimutatásának gyakorisága (58,7%) az Uglovsky kerület lakóinál

szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollcsoportban (p<0,001). В дальнейшем анализировали частоту встречаемости только определенных и вероятных иммунопатологических синдромов, для которых можно говорить уже о сформированной иммунопатологии.

Az Uglovsky körzetben élők immunpatológiai szindrómáinak szerkezetének elemzése az IPS összes formájának előfordulási gyakoriságának jelentős növekedését mutatta ki a kontrollhoz képest, a legmagasabb értékeket az autoimmun (36,3%) és a fertőző (23,2%) esetében határozták meg. %) szindrómák (1C. ábra).

Összességében megállapítható, hogy az 1949. augusztusi nukleáris robbanás által közvetlenül érintett egyéneknél Szibéria lakosságához képest megnőtt a fertőző, autoimmun, allergiás, hematológiai és onkológiai szindrómák gyakorisága. Ez a tény jelezheti az immunrendszer hibáinak jelenlétét a vizsgált csoportban.

Az immunkompetens perifériás vérsejtek szubpopulációs szerkezetének elemzése a vizsgált csoportokban a sugárterhelés dózisának növekedésével a CE3+ fenotípusú sejtek tartalmának növekedését mutatta ki (2. ábra). A T-helper szubpopuláció (SE4+) tartalmában nem találtunk statisztikailag szignifikáns változást mindhárom vizsgált zónában. Az SE8-at expresszáló sejtek tartalma az 1. zóna lakóiban csökken a 2. zóna lakóiban lévő sejtek mennyiségéhez képest. A 3. zónában élő személyek CD8+ sejttartalmában mutatkozó különbségeket nem tárták fel.

csoportok.

Így a kapott eredmények az immunkompetens sejtek szubpopulációjának szerkezetében bekövetkező változásokat jelzik hosszú távon az alacsony dózisú sugárzásnak kitett egyénekben. A legjelentősebb változásokat a CD3+ és CD16+ sejtek mennyiségében tapasztaltuk, amelyek száma a sugárterhelés növekedésével növekszik, valamint a CD20+ sejtek mennyiségében, amelyek esetében csökkenő tendenciát mutat.

A limfociták funkcionális tulajdonságait a PK MNC-k proliferatív aktivitása és immunregulátor citokinek in vitro termelésére való képessége (TNF-a, IL-2 és IL-4) alapján értékelték. Megállapítást nyert, hogy a PC MNC-k proliferatív aktivitása mitogénre (concanavalin A) reagálva növekszik a sugárterhelés dózisának növekedésével, és az indikátor különbségei minden zóna között jelentősek (3. ábra). A concanavalin A által kiváltott proliferatív aktivitás legmagasabb értékeit az 1. zóna lakóinál regisztrálták (maximális EED). Megjegyzendő, hogy szinte lehetetlen kontrollcsoportot kiválasztani a vizsgált 49 év feletti expozíciónak kitett kontingens számára, de ha a PC MNC-k proliferatív aktivitásának mutatóit a vizsgált személyekben összehasonlítjuk a feltételesen egészségesek csoportjával. donorok (átlagéletkor 25-30 év), szignifikánsan magasabbnak bizonyulnak (az adatok nem láthatók)

6єз IPS Minden forma és csoport meghatározott + valószínű. donozol.+kis kortyok IPS IPS

■ kis dózisú sugárzásnak kitéve □ monitorozás

Kis dózisú sugárzásnak voltam kitéve □ kontroll

Rizs. 1. Az immunpatológiai szindrómák (IPS) prevalenciája alacsony dózisú sugárzásnak kitett egyéneknél:

A - az IPS prevalenciájának általános jellemzői;

B - az IPS szerkezete.

Megjegyzés: *** - statisztikailag szignifikáns különbség van a kontrollcsoporthoz képest p<0,001.

Asztal 1

Az alacsony dózisú sugárzásnak kitett személyek perifériás vérének mononukleáris sejtjei spontán és mitogén által kiváltott citokinek termelése (M±m)

Citokintermelés, ig/ml 1. zóna (n=28) 2. zóna (n=29) 3. zóna (n=24)

TNF-a spontán 215,0±156,34 643,7±494,55 1155,0±471,80

TNF-a stimulált 7132,1±1078,44 6218,6±957,93 7049,7±1483,2

IL-4 spontán 2399,5±455,97 913,5±164,67 606,3±182,85

IL-4 stimulált 4119,9±894,95 1434,3±294,82 552,6±162,51

IL-2 spontán 218,1±137,1 231,6±91,57 603,8±99,2

IL-2 stimulált 265,9±153,27 129,7±46,78 559,9±131,55

sya). A kapott eredmények a PC MNC-k funkcionális állapotában bekövetkezett változásokról tanúskodnak. Ez a tény az immunkompetens sejtek azon képességében is megmutatkozik, hogy a fő immunszabályozó citokineket termelik. Így az összes vizsgált csoportban a conca-navalin A stimulálta az SC MNC-it a legerősebb TNF-a-termelésre (1. táblázat) - 6218,6-7132,1 pg/ml, ami több tízszer magasabb, mint a feltételesen egészséges donorok csoportjában. (199,0 pg/ml). Ezek az adatok összhangban vannak a korábban kapott adatokkal, amelyek azt mutatták, hogy az Uglovsky körzet lakosainál az EED növekedésével azon egyének száma, akik pozitívan expresszálják a proinflammatorikus citokinek, köztük a TNF-a mRNS-ét ép PB MNC-kben. növeli. Mivel a TNF-α a gyulladás markere, a sejtek azon képessége, hogy egy stimuláló faktor hatására túltermeljék azt, kétségtelenül hajlamos a gyulladásos folyamatok krónikussá válására.

A PB MNC tenyészetben az 1. (Tx1) és 2. (Tx2) típusú T-helperek által termelt citokinek értékelése során eltérő képet láthatunk (1. táblázat). Kimutatták, hogy a vizsgált egyedek PB MNC-jei nem reagálnak mitogén stimulációra Tx1 és Tx2 citokinek termelésével, amelyek szükségesek a teljes értékű humorális és celluláris immunválasz kialakulásához. Az immunkompetens sejtek funkcionális tulajdonságaiban bekövetkezett változások kifejezett gyulladásos válaszhoz vezethetnek a TNF-a fokozott termelése miatt az antigén ingerekre, valamint az inferior humorális és celluláris immunválasz kialakulásához, mivel a Tx1 és Tx2 citokinek termelődését stimulálják. mitogénre adott válaszként nem rögzítik.

A citokinek szérumszintjének vizsgálata során a legkifejezettebb változásokat a proinflammatorikus mediátor, az IL-1R esetében találtuk (2. táblázat). A többi pro-inflammatorikus citokinek - az IL-6 és a TNF-a - tartalma is megemelkedett a vérszérumban minden alanynál.

ZІІІЇEЇїZE;

CD3+ CD4+ CD8+ CD20+ CD16+

Rizs. 2. ábra Uglovsky kerület lakóinak immunkompetens perifériás vérsejtjeinek szubpopulációs szerkezete (M±m).

^ - statisztikailag szignifikáns különbség a vizsgált csoportok között * - p<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001.

□ spontán □ stimulált

Rizs. 3. Perifériás vér mononukleáris sejtjeinek spontán és mitogén által indukált proliferatív aktivitása Uglovsky kerület lakóiban (M±m).

A különbség a kontrollcsoporthoz képest statisztikailag szignifikáns: ** - p<0,01; *** - р<0,001. ^ - статистически достоверное различие между группами при р<0,05.

csoportok (2. táblázat). Ugyanakkor a nagyobb sugárterhelésnek kitett embereknél (1. zóna) a TNF-a koncentrációja a vérszérumban volt a legalacsonyabb (medián 19,6 pg/ml). Ezzel szemben a kevésbé sugárterhelésnek kitett csoportban (3. zóna) volt a legmagasabb a TNF-a koncentrációja (medián 1437,4 pg/ml). A TNF-a szérumkoncentrációjának csökkenése az 1. zóna lakóinál egybeesik a TNF-a MNC-k tenyészetben történő spontán termelődésére vonatkozó adatokkal (1. táblázat), amely az 1. zóna lakóinál minimális volt. Az IL-6 szérumszintje mindhárom zónában szignifikánsan meghaladta a normál értékeket, de csak kis mértékben. Eredményeink összhangban vannak azokkal az adatokkal, amelyek az IL-1R, TNF-a és IL-6 mRNS expressziós szintjének növekedésére vonatkoznak ép PB MNC-kben, amelyeket korábban ugyanabban a betegcsoportban kaptunk.

A vizsgált fontos mediátorok másik csoportja, amelyektől a túlnyomórészt celluláris vagy humorális típusú immunválasz kialakulása nagymértékben függ, a Tx1 és Tx2 sejtek által termelt citokinek. Normális esetben ezeknek a citokineknek a termelése bizonyos egyensúlyban van, ami biztosítja az immunrendszer különböző részeinek működését. A termelődő citokinek profiljának változása az immunrendszer aktiválódását jelzi, és stabil változások esetén immunpatológiai állapotok kialakulását jelezheti.

A Tx1 által termelt citokinek tartalmának elemzésekor kimutatták, hogy az Uglovsky kerület megkérdezett lakosainak vérszérumában az IL-2 koncentrációja szignifikánsan magasabb volt a kontrollcsoporthoz képest (2. táblázat). Különböző EED-vel rendelkező településekről származó személyeknél a vérszérum IL-2 tartalmának változása

hasonló jellegűek. Az IFN-y szintje (2. táblázat) az Altáj Terület lakóinak vérszérumában az 1., 2. zónában és a csoportok összességében szignifikánsan megemelkedett a látszólag egészséges donorok csoportjához képest.

Az Altáj Terület Uglovsky kerületének lakóinak vérszérumában az IL-4 tartalmának vizsgálata (2. táblázat) a citokin koncentrációjának növekedését találta a teljes betegcsoportban. Egyes településeken, az 1. és 3. zónában élők vérszérumának IL-4 tartalmának vizsgálatakor a mutató jelentős növekedését mutatták ki. A 2. zónában a medián érték alacsonyabb, mint az egészséges donoroknál, de a kvartilisek nagy tartománya az alanyok jelentős százalékában megnövekedett IL-2 szintet jelez. Az Altáj Terület lakóinak sugárzásnak kitett vérszérumában általánosságban és külön-külön is jelentősen megnőtt az IL-10 tartalma, ami hasonló a többi vizsgált citokinek esetében észlelt változások jellegéhez (2. táblázat). .

Következtetés

Így az immunpatológiai szindrómák megnövekedett prevalenciájának hátterében számos változást tártunk fel a vizsgált betegek immunkompetens sejtek mennyiségi és funkcionális tulajdonságaiban. A sugárzásnak kitett személyeknél a mononukleáris sejtek fokozott proliferációs aktivitása és a mitogénre adott válaszként a TNF-a termelése figyelhető meg, míg a Tx1 és Tx2 citokinek (IL-2 és IL-4) termelése gyakorlatilag változatlan vagy egyenletes marad. aktiváló inger után csökken.

A sugárzásnak kitett személyek vérszérumában az IL-1p gyulladást elősegítő citokinek tartalom növekedése,

2. táblázat

Citokinek, pg/ml Egészséges donorok (n=17) 1. zóna (n=38) 2. zóna (n=36) 3. zóna (n=31) 1., 2., 3. zóna (n=105)

IL-1r 7,6 (20,7)*** 2449,1 (29851,5)*** 1338,2 (5078,9)*** 786,2 (6479,6)** 1204,6 (9785,6)***

TNF-a 21,5 (38,5) 19,6 (243,9)* 1043,9 (11467,8)*** 1437,4 (5029,7)*** 280,5 (3270,5) ***

IL-6 5,7 (59,6) 95 (85,9)* 16,4 (108,2)* 36,2 (1193,7)* 6,6 (91,8)*

IL-2 5,8 (19,4) 119 (316,6)* 171 (21)* 220,5 (40)* 180 (107)*

IFN-y 0 (19) 18,9 (423,3)*** 16,9 (570,4)* 0 (172,2) 12,1 (332,6)**

IL-4 6,7 (37,5) 42,7 (371,7)* 1,3 (581,1)* 57,5 ​​(308,5)* 35,0 (391,3)*

IL-10 14,3 (58,7) 130,5 (46)*** 191,0 (204,0)*** 250,0 (47,5)*** 178,0 (118)**

Megjegyzés: *** - szignifikáns különbség van a látszólag egészséges donorok csoportjához képest p<0,001, ** - р<0,01; * р<0,05. Данные представлены в виде: медиана (размах квартилей)

IL-6 és TNF-a, a legjelentősebb változásokat az IL-1r esetében találták. A Tx1 (IL-2 és IFN-γ) és a Tx2 (IL-4, IL-10) által termelt citokinek tartalom növekedését is kimutatták, ami az immunrendszer aktiválódását jelzi. Ez a növekedés nem olyan markáns, mint a gyulladást elősegítő citokinek esetében, és bizonyos mértékig a gyulladást elősegítő mediátorok növekedésének a következménye, aminek magas szintje a citokinek egyensúlyának megváltozásához és a citokinek kialakulásához vezet. más, magasabb szint. Másrészt az Uglovsky kerület lakóinak vérszérumában a Tx1 és Tx2 típusú citokinek megnövekedett szintje az olyan immunpatológiai szindrómák előfordulási gyakoriságának növekedésével jár együtt, mint a fertőző, allergiás, autoimmun, amelyek kialakulásában sejtes és humorális immunitási mechanizmusok egyaránt részt vesznek, amelyeket az általunk vizsgált citokinek pontosan szabályoznak.

Megállapítható, hogy a szemipalatyinszki vizsgálati telep tevékenysége következtében sugárzásnak kitett összes vizsgált település lakóinál az immunkompetens perifériás vérsejtek mennyiségi és funkcionális paraméterei is megváltoztak, a legjelentősebb eltérések pedig az ország lakosainál voltak. a maximális EED értékű település. Az immunkompetens sejtek szubpopulációs szerkezetében és funkcionális tulajdonságaiban, valamint a citokinek szintjében feltárt változások természetesen az immunpatológiás szindrómák előfordulási gyakoriságának regisztrált növekedésének hátterében állnak, és az immunrendszer mélyreható változásait jelzik.

Az alacsony sugárdózis távoli következményei befolyásolják az emberi immunrendszert

J.A. Sennikova, L.V. Grishina, E.L. gelfgat,

N. Yu. Szolovjeva, S.V. Kisselev, S.V. Krysov,

S.V. Szennyikov, V.A. Kozlov

Vizsgálták a primer immunpatológiai szindrómák prevalenciáját és az immunrendszer állapotát (szubpopuláció szerkezete, PBMC proliferációs aktivitása, citokintermelés) az Altáj régió populációjában, amely a Szemipalatyinszki Teszthely nukleinsav tesztelésének volt kitéve. Felfedeztük, hogy

A fertőzéses, autoimmun, allergiás, hematológiai és onkológiai szindrómák előfordulása a vizsgált populációban nőtt a szibériai populációhoz képest. A sugárterhelésnek kitett személyeknél a perifériás vér immunkompetens sejtek szubpopulációs szerkezetének és funkcionális tulajdonságainak módosulását találtuk. Megállapítottuk, hogy szignifikánsan növeli az IL-i, -2, -4, -6, -10, TNF-a, IFN-y szérumszintjét. Ezek a módosítások pozitívan korrelálnak a sugárdózis értékével. Az immunrendszeri zavarok lehetséges szerepe a kis dózisú sugárzásnak kitett személyeknél kialakuló immunpatológiai szindrómákban.

Irodalom

1. Gelfgat EL. Módszer az immunpatológiai állapotok egyéni kockázatának automatizált felmérésére (ASIRIS teszt): Módszer. fejlesztés / E.L. Gelfgat, M. Yu. Tuzov, V.I. Konenkov. - Novoszibirszk, 1990. - 36 p.

2. A nukleáris robbanás nyomán sugárterhelésnek kitett lakosság immunrendszere / Ya.N. Shoikhet, V.A. Kozlov, V.I. Konenkov és mások - Barnaul. - 2000. - 179 p.

3. Kozlov V.A. Az immun- és hematopoietikus rendszerek fő mediátorai génjeinek expressziója sugárterhelésnek kitett egyénekben / V.A. Kozlov, L.V. Guskova, Yu.A. Sennikova // Közlemény a "Semipalatinsk teszthely - Altáj" tudományos programról. - 1995.

- 2. sz. - S. 58-64.

4. Sugárzás hatása az Altáj Terület lakosságára a szemipalatyinszki kísérleti helyszínen végzett nukleáris kísérletek során / Ya.N. Shoikhet, V.I. Kiselev, V.M. Loborev és mások - Barnaul. - 1999. - 345 p.

5. Sharetsky A.N. Az alacsony dózisú ionizáló sugárzás hatása a csecsemőmirigy-függő humorális immunválaszra és a B-limfociták poliklonális aktiválására / A.N. Sharetsky, B.P. Surinov, M.R. Abramova // Sugárzás. biológia. Radioökológia. - 2000. - T. 40.- 2. sz. - S. 168-172.

6. Dainiak N. Az ionizáló sugárzásnak való kitettség hematológiai következményei // Exp. Hematol. - 2002. - 20. évf. harminc.

7. Az immunválasz módosítása alacsony dózisú sugárzással: az apoptózis szerepe / B. Shankar, S. Premachandran, S.D. Bharambe et al. Immunology Lett. - 1999. - 1. évf. 68. - P. 237-245.

8. Humán immunregulátor citokinek kvantitatív elemzése elektrokemilumineszcencia módszerrel / S.V. Szennyikov, S.V. Krysov, T.V. Injelevskaya et al. // J. Immun. mód. - 2003. - 1. évf. 275. - 1-2. - P. 81-88.

Az ionizáló sugárzás fajtái és hatásuk az élő szervezetre. Elképzelhetetlen a 21. század modern és folyamatosan továbbfejlesztett nukleáris fegyverek, a világ minden táján szétszórt nagy atomerőművi létesítmények és számos összetett ipari létesítmény nélkül, amelyek technológiai folyamataiban különféle radioaktív anyagokat használnak. Mindez előre meghatározta egy olyan negatív környezeti tényező megjelenését, majd intenzitásának növekedését, mint az ionizáló sugárzás, amely jelentős veszélyt jelent az emberi életre, és megbízható intézkedéseket igényel a munkavállalók és a lakosság sugárbiztonságának biztosítása érdekében.
Az ionizáló sugárzás a radioaktivitáshoz kapcsolódó jelenség. A radioaktivitás az egyik elem atommagjának spontán átalakulása a másikba, ionizáló sugárzás kibocsátásával.
A felezési időtől függően1 megkülönböztetünk rövid életű izotópokat, amelyek felezési idejét a másodperc törtrészeiben, percekben, órákban, napokban számítják, valamint hosszú élettartamú izotópokat, amelyek felezési ideje több hónapig terjed. évmilliárdokig.
Amikor az ionizáló sugárzás kölcsönhatásba lép az anyaggal, a közeg atomjai ionizálódnak. A viszonylag nagy tömeggel és töltéssel rendelkező a-részecskék jelentéktelen ionizáló képességgel rendelkeznek: úthosszuk levegőben 2,5 cm, biológiai szövetben - 31 mikron, alumíniumban - 16 mikron. Ugyanakkor az os-részecskéket a biológiai szövetek nagy fajlagos ionizációs sűrűsége jellemzi. P-részecskék esetében az út hossza levegőben 17,8 m, vízben - 2,6 cm, alumíniumban - 9,8 mm. A P-részecskék által létrehozott fajlagos ionizációs sűrűség körülbelül 1000-szer kisebb, mint az azonos energiájú oc-részecskéké. A röntgen- és y-sugárzás nagy áthatoló erejű, útjuk levegőben eléri a több száz métert.
Az ionizáló sugárzásnak kitett biológiai tárgyak között kialakuló sugársérülések mértéke, mélysége és formája elsősorban az elnyelt sugárzási energia mennyiségétől függ. Ennek a mutatónak a jellemzésére az elnyelt dózis fogalmát használjuk, azaz a besugárzott anyag egységnyi tömegére elnyelt sugárzási energiát.
A dózisnak a levegőben okozott ionizációs hatás jellemzésére a röntgen- és y-sugárzás ún. expozíciós dózisát használjuk, amelyet az egységnyi levegőtérfogatban elektronikusan kialakuló azonos előjelű ionok teljes elektromos töltésével fejezünk ki. egyensúlyi feltételek.
Az időegységre vonatkoztatott elnyelt és expozíciós dózisokat abszorbeált és expozíciós dózisteljesítménynek nevezzük.
Az ionizáló sugárzás biológiai hatásának értékelésére az elnyelt dózis mellett a biológiai egyenérték dózis fogalmát is alkalmazzák.
Az ionizáló sugárzás egyedülálló környezeti jelenség, amelynek a szervezetre gyakorolt ​​hatása első ránézésre teljesen nem egyenértékű az elnyelt energia mennyiségével. Jelenleg széles körben elterjedt hipotézis az ionizáló sugárzás elsődleges hatását fokozó láncreakciók létezésének lehetőségéről.
Az ionizáló sugárzásnak a sejt anyagával való kölcsönhatásának folyamatai, amelyek eredményeként ionizált és gerjesztett atomok és molekulák keletkeznek, a sugárkárosodás kialakulásának első szakasza. Az ionizált és gerjesztett atomok és molekulák 10-6 másodpercig kölcsönhatásba lépnek egymással, így kémiailag aktív centrumok keletkeznek (szabad gyökök, ionok, gyökös ionok stb.).
Ezután jönnek a kémiailag aktív anyagok különféle biológiai szerkezetű reakciói, amelyek során mind a pusztulás, mind a besugárzott szervezet számára szokatlan új vegyületek képződése figyelhető meg.
A sugárkárosodás kialakulásának következő szakaszaiban a biológiai rendszerek anyagcserezavarai a megfelelő funkciók megváltozásával nyilvánulnak meg.
Hangsúlyozni kell azonban, hogy a besugárzás végső hatása nemcsak a sejtek elsődleges besugárzásának, hanem az azt követő regenerációs folyamatoknak is az eredménye. Úgy gondolják, hogy ez a csökkenés az enzimatikus reakciókhoz kapcsolódik, és az energia-anyagcsere vezérli. Úgy gondolják, hogy ez a jelenség olyan rendszerek tevékenységén alapul, amelyek normál körülmények között szabályozzák a természetes mutációs folyamatot.
Ha a morfológiai változásokat vesszük az ionizáló sugárzásra való érzékenység kritériumának, akkor az emberi szervezet sejtjei és szövetei a következő sorrendbe rendezhetők az érzékenység növekedésének mértéke szerint:
idegszövet;
porc és csontszövet;
izom;
kötőszöveti;
pajzsmirigy;
emésztőmirigyek;
tüdő;
Bőr;
nyálkahártyák;
nemi mirigyek;
limfoid szövet, csontvelő.
Az ionizáló sugárforrások szervezetre gyakorolt ​​hatása számos októl függ, amelyek közül a legfontosabb az elnyelt dózisok szintje, az expozíciós idő és a dózisteljesítmény, a szövetek és szervek térfogata, valamint a sugárzás típusa. sugárzás.
Az elnyelt dózisok szintje az egyik fő tényező, amely meghatározza a szervezet sugárterhelésre adott válaszának lehetőségét. Egy kutya egyszeri besugárzása γ-sugárzással 4-5 Gy1 (400-500 rad) dózisban akut sugárbetegséget okoz benne; egyszeri 0,5 Gy (50 rad) dózisú besugárzás csak átmenetileg csökkenti a limfociták és a neutrofilek számát a vérben.
A besugárzás lehetséges következményeinek előrejelzésében az időfaktor fontos helyet foglal el a szövetek és szervek sugárkárosodása után kialakuló felépülési folyamatok kapcsán.
Az ionizáló sugárzás hatása által okozott betegségek. Az emberi test legfontosabb biológiai reakciói az ionizáló sugárzás hatására feltételesen két csoportra oszthatók. Az első az akut elváltozásokat tartalmazza, a második a hosszú távú következményeket, amelyek viszont szomatikus és genetikai hatásokra oszlanak.
Akut elváltozások. Jelentős dózisú személy egyidejű teljes besugárzása vagy annak rövid ideig tartó eloszlása ​​esetén a besugárzás hatása már az első napon megfigyelhető, a károsodás mértéke az elnyelt dózis nagyságától függ.
Ha egy személyt 100 remnél kisebb dózissal sugároznak be, általában csak a test enyhe reakciói figyelhetők meg, amelyek a vérképlet változásában, egyes autonóm funkciókban nyilvánulnak meg.
100 rem feletti sugárdózis esetén akut sugárbetegség alakul ki, melynek súlyossága a sugárdózistól függ. A sugárbetegség első fokozata (enyhe) 100-200 rem dózisoknál, a második (közepes) - 200-300 rem dózisoknál, a harmadik (súlyos) - 300-500 rem dózisoknál és a negyedik (extrémen) súlyos) - 500 remet meghaladó adagokban.
Az egyszeri 500-600 rem-es expozíciós dózis orvosi ellátás hiányában abszolút halálosnak minősül.
Az akut sugársérülés másik formája sugárégés formájában nyilvánul meg. Az elnyelt ionizáló sugárzás dózisától függően I. fokú (500 rem-ig), II. (800 rem-ig), III. (1200 rem-ig) és IV. fokú (1200 rem-es dózisnál) rem), különböző formákban nyilvánul meg: a hajhullástól, hámlástól és világos bőrpigmentációtól (I. égési fok) a fekélyes nekrotikus elváltozásokig és a hosszan tartó, nem gyógyuló trofikus fekélyek kialakulásáig (IV. sugársérülési fok).
Kis dózisú, de a megengedett értékeket meghaladó hosszan tartó ismételt külső vagy belső expozíció esetén krónikus sugárbetegség kialakulása lehetséges.
Hosszú távú következmények. A szomatikus jellegű hosszú távú következmények számos biológiai hatást foglalnak magukban, amelyek közül a legjelentősebbek a leukémia, a rosszindulatú daganatok, a szemlencse szürkehályogja és a várható élettartam csökkenése.
A leukémia viszonylag ritka betegség. A legtöbb radiobiológus úgy véli, hogy a leukémia kialakulásának valószínűsége évente 1-2 eset 1 millió lakosonként, ha a teljes populációt 1 rem dózisnak teszik ki.
Rosszindulatú daganatok. Az ionizáló sugárzás hatására kialakuló rosszindulatú daganatok első eseteit már a 20. század elején leírták. Ezek kézbőrrákos esetek voltak a röntgensugaras dolgozók körében.
Az emberi rosszindulatú daganatok kialakulásának lehetőségére vonatkozó információk még mindig leíró jellegűek, annak ellenére, hogy számos, állatokon végzett kísérleti vizsgálat során sikerült néhány mennyiségi jellemzőt elérni. Ezért nem lehet pontosan megjelölni azokat a minimális dózisokat, amelyek blastogén hatást fejtenek ki.
Szürkehályog kialakulását figyelték meg a hirosimai és nagaszaki atombombázások túlélőinél; fizikusok, akik ciklotronokon dolgoztak; olyan betegeknél, akiknek a szeme terápiás célból besugárzásnak volt kitéve. Az ionizáló sugárzás egylépcsős kataraktogén dózisa a legtöbb kutató szerint körülbelül 200 rem. A lappangási időszak a lézió kialakulásának első jeleinek megjelenése előtt általában 2-7 év.
Állatkísérletek során kimutatták a várható élettartam csökkenését a testet érő ionizáló sugárzás hatására (feltehetően ez a jelenség az öregedési folyamat felgyorsulásának és a fertőzésekre való hajlam növekedésének köszönhető). A halálhoz közeli dózisokkal besugárzott állatok élettartama 25-50%-kal csökkent a kontrollcsoporthoz képest. Alacsonyabb dózisok esetén az állatok élettartama 2-4%-kal csökken 100 remenként.
Még nem érkeztek megbízható adatok az emberi élet számának csökkentéséről alacsony dózisok hosszú távú krónikus expozíciója esetén.
A legtöbb radiobiológus szerint az emberi élettartam csökkenése teljes besugárzással 1-15 nap/1 rem.
Az expozíció szabályozása és a sugárbiztonság elvei. 2000. január 1-je óta az Orosz Föderációban az emberek kitettségét a sugárbiztonsági szabványok (NRB)-9b, a higiéniai szabványok (GN) 2.6.1.054-96 szabályozzák.
A fő dózisexpozíciós határértékeket és a megengedett szinteket a kitett személyek alábbi kategóriáira határozzák meg:
személyzet - mesterséges forrásokkal dolgozó személyek (A csoport), vagy akik munkakörülményeik miatt befolyásuk körébe tartoznak (B csoport);
a lakosság, beleértve a személyzet tagjait is, a termelési tevékenységeik körén és feltételein kívül.
A kitett személyek jelzett kategóriáira három szabványosztály található:
alapvető dózishatárok (legnagyobb megengedett dózis - A kategória, dózishatár - B kategória);
megengedett szintek (megengedett dózisteljesítmény, megengedett fluxussűrűség, megengedett radionuklidtartalom kritikus szervben stb.);
az intézmény adminisztrációja által az Állami Egészségügyi és Járványügyi Felügyelettel egyetértésben a megengedett szint alatti szinten meghatározott ellenőrzési szintek (dózisok és szintek).
A fő dózishatárokat a kritikus szervek három csoportjára határozzák meg.
Kritikus szerv - olyan szerv, szövet, testrész vagy az egész test, amelynek besugárzása az adott személy vagy utóda egészségében a legnagyobb kárt okozza. A kritikus szervek csoportjaira való felosztás a sugárérzékenység Bergonier-Tribondeaux törvényén alapul, mely szerint az ionizáló sugárzásra a legkevésbé differenciált, intenzív sejtszaporulattal jellemezhető szövetek a legérzékenyebbek.
A kritikus szervek első csoportjába tartoznak az ivarmirigyek, a vörös csontvelő és az egész test, ha a testet egyenletes sugárzással sugározzuk be. A második csoportba - az összes belső szerv, az endokrin mirigyek (az ivarmirigyek kivételével), az ideg- és izomszövet, valamint más olyan szervek, amelyek nem tartoznak az első és harmadik csoportba.
A harmadik csoportba - bőr, csontok, alkar és kéz, boka és láb.
Az NRB-96-ban az effektív dózist használják fő dózishatárként, amelyet a szervben lévő ekvivalens dózisnak az adott szervre vagy szövetre vonatkozó megfelelő súlyozott együttható szorzata határoz meg. Az effektív dózist az emberi expozíció hosszú távú hatásainak kockázatának mértékeként használják. A személyzet effektív dózisa 20 mSv évente a következő 5 évben, de legfeljebb 50 mSv évente; a lakosság számára - 1 mSv évente bármely további 5 évben, de legfeljebb 5 mSv évente.
A kritikus szervek második és harmadik csoportja esetében az egyenértékű dózis a szervben:
a személyzet számára - 150 és 300 mSv;
egy személy számára a lakosságból - 15 és 50 mSv.
A B személyzeti csoport esetében a szervezetben az effektív és ekvivalens dózisok nem haladhatják meg a személyzetre vonatkozó érték 1/4-ét (A csoport).
A személyzet és a lakosság sugárterhelésének fő dózishatárait a természetes és orvosi ionizáló sugárzásból származó dózisok, valamint a sugárbalesetek okozta dózisok figyelembevétele nélkül határozzák meg. Az ilyen típusú expozíció szabályozása speciális korlátozásokkal és feltételekkel történik.
Az expozíciós dózishatárokon kívül az NRB-96 meghatározza az emberi eredetű forrásokból származó, az egész test külső besugárzásának megengedett dózisteljesítményét, valamint a munkafelületek, a bőr, az overall és az egyéni védőeszközök általános radioaktív szennyezettségének megengedett szintjeit.
A megállapított expozíciós szabványoknak való megfelelést és a személyzet sugárbiztonságának biztosítását különféle védelmi intézkedések együttese határozza meg, amelyek az ionizáló sugárforrásokkal végzett munka sajátos körülményeitől, és elsősorban a sugárforrás típusától (zárt vagy nyitott) függnek. .
A zárt források használatakor a sugárbiztonságot biztosító védelmi intézkedések az ionizáló sugárzás terjedésének törvényeinek és az anyaggal való kölcsönhatás természetének ismeretén alapulnak.
A főbbek a következők:
a külső expozíciós dózis arányos a sugárzás intenzitásával és az expozíciós idővel;
a pontforrásból származó sugárzás intenzitása arányos az egységnyi idő alatt benne keletkező kvantumok vagy részecskék számával, és fordítottan arányos a távolság négyzetével;
a sugárzás intenzitása képernyők segítségével csökkenthető.
Ezekből a mintákból kövessük a sugárbiztonság biztosításának alapelveit:
a források teljesítményének csökkentése minimális értékekre ("mennyiség szerinti védelem");
a forrásokkal végzett munka idejének csökkentése ("idővédelem");
a források és a munkavállalók közötti távolság növelése ("távolság általi védelem");
sugárforrások árnyékolása ionizáló sugárzást elnyelő anyagokkal ("pajzsvédelem").
A nyílt ionizáló sugárforrások használatakor a személyzet belső átképzésekkel szembeni védelmére vonatkozó higiéniai követelményeket a munka során végzett műveletek összetettsége határozza meg. A védelem fő elvei azonban változatlanok maradnak. Ezek tartalmazzák:
a zárt sugárforrásokkal végzett munka során alkalmazott védelmi elvek alkalmazása;
a gyártóberendezések lezárása a környezetbe kerülő radioaktív anyagok forrásaiként szolgáló folyamatok elkülönítésére;
tervezési tevékenységek;
egészségügyi eszközök és berendezések használata, védőanyagok használata;
egyéni védőfelszerelés használata és a személyzet fertőtlenítése;
a személyes higiéniai szabályok betartása.

Az "Életbiztonság" című könyv anyagai alapján Szerkesztette: prof. E. A. Arustamova.

A krónikus sugárbetegség a kis dózisú ismételt expozíció következménye. A rendellenességek patogenezise és a klinika lényegében nem különbözik az akut betegségétől, azonban a betegség kialakulásának dinamikája és az egyes tünetek súlyossága eltérő.

A krónikus sugárbetegségnek három súlyossági foka van. Elsőfokú betegség esetén a zavarok a legérzékenyebb rendszerek részéről reverzibilis funkcionális zavarok jellegűek. Néha a beteg egészségi állapota kielégítő lehet, de a vérvizsgálat kimutatja a betegség jeleit - közepesen instabil leukopenia és thrombocytopenia.

A második fokú betegséget az idegrendszer és a vérképző rendszer kifejezettebb változásai, valamint a hemoeragiás szindróma jelenléte és az immunitás csökkenése jellemzi. Tartós leukopenia és limfopenia van, a vérlemezkék száma is csökken.

A harmadik fokú betegséget súlyos, visszafordíthatatlan változások jellemzik a szervekben, mély szöveti degeneráció. A szerves károsodás jelei az idegrendszerben fejeződnek ki. Az agyalapi mirigy és a mellékvese funkciója kimerült. A hematopoiesis élesen elnyomott, az érrendszeri tónus csökken, és a falak áteresztőképessége élesen megnő. A nyálkahártyákat fekélyes nekrotikus folyamat érinti. A fertőző szövődmények és a gyulladásos folyamatok szintén nekrotikusak.

A bármilyen súlyosságú krónikus sugárbetegség minden szövet korai degeneratív elváltozásaihoz, korai öregedéshez vezet.

Az alacsony dózisú sugárzás biológiai hatását a lakosság egészére és egyénre vonatkoztatva eltérően értékelik. Vannak olyan minimális expozíciós szintek, amelyek nem befolyásolják jelentősen a lakosság előfordulását. Ez határozza meg a munkahelyen megengedett sugárzási dózisokat. A háttér (természetes) sugárzást is megbecsülik. Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a radioaktív sugárzás bizonyos minimális szintje a környezet szükséges összetevője, amely alatt mesterségesen kialakított körülmények között az élő szervezetek rosszabbul fejlődnek. Ilyen értelemben beszélhetünk befolyási küszöbről.

Ellenkező esetben megbecsülik az alacsony dózisú sugárzás biológiai jelentőségét egyetlen egyén számára. Egyetlen energiamennyiség elegendő egy mutációhoz, és egyetlen mutáció következményei drámaiak lehetnek a szervezet számára, különösen olyan esetekben, amikor a reparatív enzimrendszerek gyengék vagy hiányoznak a természetes antioxidánsok. Ebben az értelemben egyetlen sugárzás sem tekinthető teljesen ártalmatlannak az emberre.

Az is ismert, hogy az alacsony dózisú sugárzás, amely korai stádiumban nem okoz látható funkcionális és morfológiai rendellenességeket, hosszú távon kóros elváltozásokat okozhat a szervezetben, különösen növeli a daganatok előfordulását. A spontán rákos megbetegedések hátterében nehéz számszerűsíteni őket.

A kísérletek egy új jelenséget írnak le, amely abban áll, hogy azok a sejtek, amelyek kis dózisú sugárzást kaptak, és nem okoztak látható kóros elváltozásokat, idő előtt elpusztulnak, és ez a képesség több generáción keresztül öröklődik. Ez idő előtti öregedésre és ennek a tulajdonságnak az öröklődés útján történő átvitelére utal.

Hypoxia. Típusok, jellemzők, kompenzációs mechanizmusok. A vér oxigenizációs paramétereinek változása hipoxia során (hipoxiás, légzőszervi, keringési, szöveti, hemikus). A hipoxiával szembeni rezisztencia mechanizmusai gyermekkorban. A hipoxia következményei.

Hipoxia vagy oxigén éhezés- tipikus kóros folyamat, amely a szövetek elégtelen oxigénellátása vagy a szövetek általi felhasználásának megsértése következtében alakul ki.

A hipoxia típusai

Az alábbiakban megadott osztályozás az oxigénéhezés kialakulásának okain és mechanizmusán alapul. A hipoxiának a következő típusai vannak: hipoxiás, légzőszervi, hemikus, keringési, szöveti és vegyes.

Hipoxiás vagy exogén hipoxia a belélegzett levegő oxigén parciális nyomásának csökkenésével alakul ki. A hipoxiás hipoxia legjellemzőbb példája a hegyi betegség. Megnyilvánulásai az emelkedés magasságától függenek. A kísérletben a hipoxiás hipoxiát szimulálják nyomáskamra, valamint oxigénszegény légúti keverékek felhasználásával.

Légúti vagy légúti hipoxia a külső légzés megsértése, különösen a tüdő szellőzésének, a tüdő vérellátásának vagy az oxigén diffúziójának megsértése következtében következik be, amely során az artériás vér oxigénellátása zavart okoz (lásd a XX. szakaszt - "Külső légzés kórélettana" légzés").

Vér vagy hemic, hipoxia vérrendszeri rendellenességekkel, különösen oxigén kapacitásának csökkenésével összefüggésben fordul elő. A hemic hypoxia a hemoglobin inaktiválódása miatt anémiára és hipoxiára oszlik. A vérszegénységet, mint a hipoxia okait, a XVIII. szakasz ("A vérrendszer kórélettana") írja le.

Patológiás körülmények között olyan hemoglobinvegyületek képződése lehetséges, amelyek nem képesek légzésfunkciót ellátni. Ez a karboxihemoglobin – a hemoglobin és a szén-monoxid (CO) vegyülete. A hemoglobin affinitása a CO-hoz 300-szor nagyobb, mint az oxigénhez, ami a szén-monoxid magas toxicitását okozza: a mérgezés elhanyagolható CO-koncentráció esetén fordul elő a levegőben. Ebben az esetben nem csak a hemoglobin inaktiválódik, hanem a vastartalmú légúti enzimek is. Nitrát-, anilin-, methemoglobin-mérgezés esetén képződik, amelyben a vas nem köt oxigént.

Keringési hipoxia lokális és általános keringési zavarokkal alakul ki, és megkülönböztethető benne ischaemiás és pangásos forma.

Ha hemodinamikai rendellenességek alakulnak ki a szisztémás keringés ereiben, akkor a tüdő oxigéntelítettsége normális lehet, de a szövetekbe való eljutás megsérülhet. A kis kör rendszerében fellépő hemodinamikai rendellenességek esetén az artériás vér oxigénellátása szenved.

A keringési hipoxiát nemcsak abszolút, hanem relatív keringési elégtelenség is okozhatja, amikor a szövetek oxigénigénye meghaladja annak szállítását. Ilyen állapot fordulhat elő például a szívizomban érzelmi stressz során, adrenalin felszabadulásával együtt, melynek hatása, bár a koszorúerek tágulását okozza, ugyanakkor jelentősen megnöveli a szívizom oxigénigényét.

Ez a típusú hipoxia magában foglalja a szövetek oxigénéhezését a károsodott mikrokeringés következtében, amely, mint tudod, kapilláris vér- és nyirokáramlás, valamint a kapilláris hálózaton és a sejtmembránokon keresztül történő szállítás.

szöveti hipoxia- megsértések az oxigénfelhasználó rendszerben. Az ilyen típusú hipoxia esetén a biológiai oxidáció szenved a szövetek elegendő oxigénellátásának hátterében. A szöveti hipoxia okai a légúti enzimek számának vagy aktivitásának csökkenése, az oxidáció és a foszforiláció szétválása.

A szöveti hipoxia klasszikus példája, amikor a légúti enzimek inaktiválódnak, különösen a citokróm-oxidáz, a légzőlánc végső enzime, a cianidmérgezés. Az alkohol és egyes gyógyszerek (éter, uretán) nagy dózisban gátolják a dehidrogenázokat.

Beriberi esetén a légzőszervi enzimek szintézise csökken. A riboflavin és a nikotinsav különösen fontosak – az első a flavin enzimek kofaktora, a második a NAD-függő dehidrogenázok része.

Az oxidáció és a foszforiláció szétválasztása esetén a biológiai oxidáció hatékonysága csökken, az energia szabad hő formájában disszipálódik, és csökken a makroerg vegyületek újraszintézise. Az energiaéhezés és az anyagcsere-eltolódások hasonlóak az oxigénéhezés során előfordulóakhoz.

A szöveti hipoxia fellépésekor fontos lehet a peroxid szabadgyökös oxidáció aktiválása, amelyben a szerves anyagok molekuláris oxigén hatására nem enzimatikus oxidáción mennek keresztül. A lipidperoxidáció (LPO) a mitokondriális és lizoszóma membránok destabilizálódását okozza. Ionizáló sugárzás hatására a szabad gyökök oxidációjának aktiválódása, következésképpen szöveti hipoxia figyelhető meg, hiperoxia, valamint a szabad gyökök redukciójában vagy a hidrogén-peroxid eltávolításában szerepet játszó természetes antioxidánsok hiánya esetén. Ezek a tokoferolok, rutin, ubikinon, aszkorbinsav, glutation, szerotonin, kataláz, koleszterin és néhány szteroid hormon.

Az oxigénéhezés fent felsorolt ​​egyes típusai ritkák, ezek különféle kombinációi gyakrabban figyelhetők meg. Például a bármilyen eredetű krónikus hipoxiát általában bonyolítja a légúti enzimek károsodása és a szöveti természetű oxigénhiány hozzáadása. Ez alapot adott a hipoxia hatodik típusának – a vegyes hipoxiának – megkülönböztetésére.

A terhelés hipoxiája is előfordul, amely a szövetek elegendő vagy akár fokozott oxigénellátásának hátterében alakul ki. A megnövekedett szervműködés és az erősen megnövekedett oxigénigény azonban elégtelen oxigénellátáshoz és a valódi oxigénhiányra jellemző anyagcserezavarok kialakulásához vezethet. Példaként szolgálhat a túlzott terhelés a sportban, az intenzív izommunka. Az ilyen típusú hipoxia kiváltó oka a fáradtság kialakulásának.

Patogenezis

Mint minden más kóros folyamat, a hipoxia két szakaszban alakul ki - kompenzáció és dekompenzáció. Először is, a kompenzációs-adaptív reakciók bevonása miatt lehetséges a szövetek normális oxigénellátásának fenntartása a szállítás megsértése ellenére. Az adaptív mechanizmusok kimerülésével maga a dekompenzáció vagy az oxigénéhezés stádiuma alakul ki.

A hipoxia során kompenzáló-adaptív reakciók alakulnak ki a transzportrendszerekben és az oxigénfelhasználó rendszerben. Ezenkívül léteznek az "oxigénért való küzdelem" mechanizmusai és a csökkent szöveti légzés feltételeihez való alkalmazkodás mechanizmusai.

A pulmonalis lélegeztetés fokozódása a légzőközpont reflexiós gerjesztésének eredményeként következik be az érrendszer, elsősorban a carotis sinus és az aortazónák kemoreceptorainak impulzusai révén, amelyek általában reagálnak a vér kémiai összetételének változásaira, és először is. mindezt a szén-dioxid (hiperkapnia) és a hidrogénionok felhalmozódására.

Hipoxiás hipoxia esetén például hegyi magasságba való mászáskor a kemoreceptorok stimulálása közvetlenül a vér oxigénfeszültségének csökkenésére reagálva történik, mivel a vérben a pCO2 is csökken. A hiperventiláció kétségtelenül a szervezet pozitív reakciója a magasságra, de negatív következményei is vannak, hiszen bonyolítja a szén-dioxid-kiválasztás, a hypocapnia és a légúti (gáz)alkalózis kialakulása. Ha figyelembe vesszük a szén-dioxid agyi és koszorúér-keringésre gyakorolt ​​hatását, a légző- és vazomotoros központok tónusának szabályozását, a sav-bázis állapotot, az oxihemoglobin disszociációját, akkor világossá válik, hogy milyen fontos mutatók sérülhetnek meg. hypocapnia során. Mindez azt jelenti, hogy a hegyi betegség patogenezisének mérlegelésekor a hypocapniának ugyanolyan fontosságot kell tulajdonítani, mint a hipoxiának.

A vérkeringés fokozása a szövetek oxigénellátásának mozgósítására irányul (a szív túlműködése, a véráramlás sebességének növekedése, a nem működő kapilláris erek megnyitása). Ugyanilyen fontos jellemzője a vérkeringésnek hipoxiás körülmények között a vér újraelosztása a létfontosságú szervek túlnyomó vérellátása felé, valamint a tüdőben, a szívben és az agyban az optimális véráramlás fenntartása a bőr vérellátásának csökkenése miatt. lép, izmok és belek. Egyfajta oxigén topográfiának jelenléte a szervezetben és annak dinamikus ingadozása fontos adaptációs mechanizmus a hipoxia során. Ezeket a vérkeringési változásokat reflex- és hormonális mechanizmusok, valamint a megváltozott anyagcsere szöveti termékei szabályozzák, amelyek értágító hatásúak.

A vörösvértestek és a hemoglobin számának növekedése növeli a vér oxigénkapacitását. A vér felszabadulása a depóból vészhelyzeti, de rövid távú alkalmazkodást biztosíthat a hipoxiához. Hosszabb hipoxia esetén fokozódik a csontvelő eritropoézise, ​​amit a retikulociták megjelenése a vérben, a mitózisok számának növekedése az eritronormoblasztokban és a csontvelő hiperplázia bizonyít. A vérképzés serkentői a vesék eritropoietinjei, valamint az eritrociták bomlástermékei, amelyek hipoxia során jelentkeznek.

Az oxihemoglobin disszociációs görbéjének változásai. A hipoxia során megnő a hemoglobin A molekula azon képessége, hogy oxigént köt a tüdőben és adjon át a szöveteknek. Ennek az eszköznek több lehetséges változata látható az ábrán. 17.1. A disszociációs görbe eltolódása a felső inflexiós tartományban balra azt jelzi, hogy a Hb a belélegzett levegőben alacsonyabb parciális nyomása mellett képes oxigént felvenni. Az artériás vér a szokásosnál oxigenizáltabb lehet, ami növeli az arteriovenosus különbséget. Az alacsonyabb inflexiós régióban jobbra való eltolódás a Hb oxigén iránti affinitásának csökkenését jelzi alacsony pO2-értékeknél, azaz a szövetekben. Ebben az esetben a szövetek több oxigént kaphatnak a vérből.

Bizonyítékok vannak a magzati hemoglobin vértartalmának növekedésére, amelynek nagyobb affinitása az oxigénhez.

A hipoxiához való hosszú távú alkalmazkodás mechanizmusai. A fent leírt adaptív változások a szervezet legreaktívabb oxigénszállításért és elosztásáért felelős rendszereiben alakulnak ki. A külső légzés és a vérkeringés sürgősségi hiperfunkciója azonban nem képes stabil és hosszú távú alkalmazkodást biztosítani a hipoxiához, mivel ennek megvalósításához fokozott oxigénfogyasztásra van szükség, a struktúrák működésének intenzitásának növekedésével (IFS) és megnövekedett. fehérje lebontása. A sürgősségi hiperfunkció idővel szerkezeti és energetikai megerősítést igényel, amely nemcsak a túlélést, hanem az aktív fizikai és szellemi munka lehetőségét is biztosítja hosszan tartó hipoxia esetén.

Jelenleg ez a szempont vonzza leginkább a kutatók figyelmét. A vizsgálat tárgyát hegyvidéki és búvár állatok, magas hegyvidéki régiók bennszülött lakossága, valamint a hipoxiára kompenzáló alkalmazkodással rendelkező kísérleti állatok képezik, amelyek több generáción keresztül fejlődtek ki. Megállapítást nyert, hogy az oxigénszállításért felelős rendszerekben a hipertrófia és a hiperplázia jelenségei alakulnak ki - nő a légzőizmok, a tüdő alveolusok, a szívizom, a légzőközpont neuronjainak tömege; e szervek vérellátása megnövekszik a működő kapilláris erek számának növekedése és hipertrófiájuk (átmérő és hossznövekedés) miatt. Ez a struktúrák működési intenzitásának normalizálódásához vezet (IFS). A csontvelő-hiperplázia a vérrendszer hiperfunkciójának plasztikus támaszaként is tekinthető.

Adatokat kaptak arra vonatkozóan, hogy a magaslati hipoxiához való hosszantartó akklimatizációval a tüdőkapilláris membránok permeabilitásának növekedése miatt javulnak az oxigén diffúziójának feltételei az alveoláris levegőből a vérbe, nő a mioglobin tartalom, ami nem csak egy további oxigénkapacitás, hanem képes serkenteni az O2 diffúziós folyamatát a ketrecben (17.2. ábra). Nagy érdeklődésre tartanak számot az oxigénfelhasználó rendszer adaptív változásai. Itt alapvetően a következők lehetségesek:

a szöveti enzimek oxigénfelhasználó képességének erősítése, az oxidatív folyamatok kellően magas szintjének fenntartása és a normál ATP szintézis végrehajtása a hipoxémia ellenére;

az oxidatív folyamatok energiájának hatékonyabb felhasználása (különösen az oxidatív foszforiláció intenzitásának növekedését állapították meg az agyszövetben ennek a folyamatnak az oxidációval való nagyobb kapcsolata miatt);

az anoxikus energiafelszabadulás folyamatainak erősítése glikolízis segítségével (ez utóbbit az ATP bomlástermékei aktiválják, valamint az ATP glikolízis kulcsenzimekre gyakorolt ​​gátló hatásának gyengülése miatt).

Feltételezhető, hogy a hipoxiához való hosszú távú alkalmazkodás során minőségi változások következnek be a légzési lánc végső enzimében - a citokróm-oxidázban és esetleg más légzőszervi enzimekben, aminek következtében az oxigén iránti affinitásuk megnő. Adatok jelentek meg a mitokondriumok oxidációs folyamatának felgyorsításának lehetőségéről (M. N. Kondrashova).

A hipoxiához való alkalmazkodás másik mechanizmusa a légző enzimek számának és a mitokondriális rendszer erejének növelése a mitokondriumok számának növelésével.

Ezeknek a jelenségeknek a sorrendje az ábrán látható. 17.3. A kezdeti kapcsolat az adenozin-trifoszforsav oxigénhiányos oxidációjának és oxidatív újraszintézisének gátlása, aminek következtében a sejtben csökken a makroergek száma, és ennek megfelelően növekszik a bomlástermékeik száma. Az [ADP]x[F]/[ATP] arány, amelyet foszforilációs potenciálnak neveznek, nő. Ez az eltolódás a sejt genetikai apparátusának ingere, amelynek aktiválása a nukleinsavak és fehérjék szintézisének fokozódásához vezet a mitokondriális rendszerben. A mitokondriumok tömege nő, ami a légzőláncok számának növekedését jelenti. Ily módon helyreáll vagy megnő a sejt energiatermelő képessége a beérkező vér oxigénhiánya ellenére.

A leírt folyamatok főként a hipoxia során legintenzívebb adaptív hiperfunkciójú szervekben, azaz az oxigénszállításért felelős szervekben (tüdő, szív, légzőizmok, csontvelői eritroblasztcsíra), valamint azokban a szervekben fordulnak elő, amelyek leginkább oxigénhiányban szenvednek (agykéreg, neuronok légzőközpontja). Ugyanezen szervekben fokozódik a szerkezeti fehérjék szintézise, ​​ami hiperplázia és hipertrófia jelenségéhez vezet. Így az oxigénszállító és -felhasználó rendszerek hosszú távú hiperfunkciója műanyag és energetikai támogatást kap (F. 3. Meyerson). Ez a sejtszintű alapvető változás megváltoztatja az alkalmazkodási folyamat természetét a hipoxia során. A külső légzés, a szív és a vérképzés pazarló hiperfunkciója feleslegessé válik. Fenntartható és gazdaságos alkalmazkodás alakul ki.

A szövetek hipoxiával szembeni ellenállásának növekedését elősegíti a hipotalamusz-hipofízis rendszer és a mellékvesekéreg aktiválása. A glikokortikoidok aktiválják a légzőlánc egyes enzimeit, stabilizálják a lizoszóma membránokat.

Különböző típusú hipoxia esetén a leírt adaptív reakciók aránya eltérő lehet. Így például a légzési és keringési hipoxia esetén az alkalmazkodás lehetőségei a külső légzés és a vérkeringés rendszerében korlátozottak. Szöveti hipoxia esetén az oxigénszállító rendszer adaptív jelenségei hatástalanok.

Patológiás rendellenességek hipoxiában. A hipoxiára jellemző rendellenességek az adaptív mechanizmusok elégtelenségével vagy kimerülésével alakulnak ki.

A redox folyamatok, mint ismeretes, az összes életfolyamathoz szükséges energia beszerzésének mechanizmusát jelentik. Ennek az energiának a megmaradása a makroerg kötéseket tartalmazó foszforvegyületekben történik. A hipoxia során végzett biokémiai vizsgálatok kimutatták, hogy ezeknek a vegyületeknek a tartalma csökken a szövetekben. Így az oxigénhiány a szövetek energiaéhezéséhez vezet, ami minden hipoxia során fellépő rendellenesség hátterében áll.

Az O 2 hiánya esetén anyagcserezavarok lépnek fel, és felhalmozódnak a nem teljes oxidációs termékek, amelyek közül sok mérgező. A májban és az izmokban például csökken a glikogén mennyisége, és a keletkező glükóz nem oxidálódik teljesen. Az ilyenkor felhalmozódó tejsav a sav-bázis állapotot acidózis felé változtathatja. A zsíranyagcsere a köztes termékek - aceton, acetoecetsav és β-hidroxi-vajsav (ketontestek) felhalmozódásával is megtörténik. A lipidperoxidáció (LPO) termékeinek megjelenése a hipoxiás sejtkárosodás egyik legfontosabb tényezője. Semlegesítésük természetes antioxidáns védelem segítségével történik, melynek mechanizmusait igyekszünk mesterségesen reprodukálni a hipoxiás állapotok szöveti szintű korrigálása érdekében. Felhalmozódnak a fehérje anyagcsere közbenső termékei. Növekszik az ammóniatartalom, csökken a glutamin tartalom, megzavarodik a foszfoproteinek és foszfolipidek cseréje, negatív nitrogénmérleg alakul ki. A szintetikus folyamatok csökkennek. Az elektrolit-anyagcsere változásai az ionok biológiai membránokon keresztül történő aktív transzportjának megsértése, az intracelluláris kálium mennyiségének csökkenése. A kalciumionok fontos szerepét, amelyeknek a sejtek citoplazmájában való felhalmozódását a hipoxiás sejtkárosodás egyik fő láncszemének tekintik, a kalciumcsatorna-blokkolók pozitív hatása bizonyítja. A hipoxia során fellépő anyagcserezavaroknak tartalmazniuk kell az idegrendszer mediátorainak szintézisének megsértését is.

A sejtben a hipoxia során fellépő szerkezeti zavarok a fent leírt biokémiai változások eredményeként jelentkeznek. Így a pH savas oldalra való eltolódása és egyéb anyagcserezavarok károsítják a lizoszómák membránjait, ahonnan az aktív proteolitikus enzimek távoznak. A sejtre, különösen a mitokondriumokra gyakorolt ​​romboló hatásuk a makroerg hiány hátterében fokozódik, ami a sejtszerkezeteket még sebezhetőbbé teszi. Az ultrastrukturális rendellenességek a sejtmag hiperkromatózisában és szétesésében, a mitokondriumok duzzadásában és degradációjában fejeződnek ki, amelyek biztonsága előre meghatározza a sejt hipoxiás károsodásának reverzibilitását.

Fentebb már említettük, hogy a hipoxiához való hosszú távú alkalmazkodás alapja az oxigénszállító és -felhasználó rendszerek szerkezetileg biztosított hiperfunkciója, ez pedig a genetikai apparátus aktiválódásának köszönhető. A differenciálódott sejtekben, különösen az agykéregben és a légzőközpont neuronjaiban ez a folyamat kimerültséggel végződhet.

A különböző szövetek oxigénhiányra való érzékenysége nem azonos, és a következő tényezőktől függ:

1. anyagcsere sebesség, i.e. szöveti oxigénigény;

2. glikolitikus rendszerének ereje, vagyis az oxigén részvétele nélkül képes energiatermelésre;

3. energiatartalékok makroerg vegyületek formájában;

4. a genetikai apparátus lehetősége a hiperfunkció plasztikus rögzítésére.