• Mi a szinapszis feladata. A szinapszis szerkezete: elektromos és kémiai szinapszisok. Absztrakt a központi idegrendszer anatómiájáról a témában

    A szinapszis az idegsejtek közötti funkcionális, nem pedig fizikai érintkezés helye; információt továbbít egyik cellából a másikba. A szinapszisok általában egy neuron axonjának terminális ágai és a dendritek között találhatók. axodendrites szinapszisok) vagy test ( axosomatikus szinapszisok) egy másik neuron. A szinapszisok száma általában nagyon nagy, ami biztosítja nagy terület információk átadására. Például több mint 1000 szinapszis található a gerincvelő egyes motoros neuronjainak dendritein és testein. Egyes agysejtek akár 10 000 szinapszissal is rendelkezhetnek (16.8. ábra).

    Kétféle szinapszis létezik: elektromosÉs kémiai- a rajtuk áthaladó jelek jellegétől függően. A motoros neuron végződései és az izomrost felszíne között van neuromuszkuláris csomópont, amely szerkezetében különbözik az interneuronális szinapszisoktól, de funkcionálisan hasonló azokhoz. A normál szinapszis és a neuromuszkuláris junction közötti szerkezeti és fiziológiai különbségeket később ismertetjük.

    A kémiai szinapszis szerkezete

    A kémiai szinapszisok a gerincesekben a leggyakoribb szinapszisok. Ezek az idegvégződések hagymás megvastagodásai, az úgynevezett szinaptikus plakkokés a dendrit végének közvetlen közelében található. A szinaptikus plakk citoplazmája mitokondriumokat, sima endoplazmatikus retikulumot, mikrofilamentumokat és számos szinaptikus vezikulák. Mindegyik buborék körülbelül 50 nm átmérőjű, és tartalmaz közvetítő Egy anyag, amely idegi jeleket továbbít a szinapszison keresztül. A szinaptikus plakk membránja a szinapszis területén a citoplazma tömörülése következtében megvastagodik és kialakul preszinaptikus membrán. A szinapszis területén a dendrit membrán is megvastagodik és kialakul posztszinaptikus membrán. Ezeket a membránokat egy rés választja el egymástól, szinaptikus hasadék körülbelül 20 nm széles. A preszinaptikus membránt úgy alakították ki, hogy szinaptikus vezikulák kapcsolódjanak hozzá, és neurotranszmitterek szabaduljanak fel a szinaptikus hasadékba. A posztszinaptikus membrán nagy fehérje molekulák, úgy tesz mintha receptorok közvetítők, és számos csatornákÉs pórusokat(általában zárt), amelyen keresztül az ionok bejuthatnak a posztszinaptikus neuronba (lásd 16.10. ábra, A).

    A szinaptikus vezikulák neurotranszmittert tartalmaznak, amely vagy a neuron testében képződik (és belép a szinaptikus plakkba, miután áthaladt a teljes axonon), vagy közvetlenül a szinaptikus plakkban. A mediátor szintéziséhez mindkét esetben olyan enzimekre van szükség, amelyek a sejttestben, riboszómákon képződnek. A szinaptikus plakkban a neurotranszmitter molekulák vezikulákba "pakolódnak", amelyekben tárolódnak, amíg felszabadulnak. Fő közvetítők idegrendszer gerincesek - acetilkolinÉs noradrenalin, de vannak más közvetítők is, amelyekről később lesz szó.

    Az acetilkolin egy ammóniumszármazék, amelynek képlete az 1. ábrán látható. 16.9. Ez az első ismert közvetítő; 1920-ban Otto Levi izolálta a béka szívében lévő vagus ideg paraszimpatikus neuronjainak terminálisaiból (16.2. szakasz). A noradrenalin szerkezetét részletesen a Sec. 16.6.6. Az acetilkolint felszabadító neuronokat ún kolinergés noradrenalin felszabadulása - adrenerg.

    A szinaptikus átvitel mechanizmusai

    Úgy gondolják, hogy az idegimpulzus beérkezése a szinaptikus plakkba a preszinaptikus membrán depolarizálódását és a Ca 2+ -ionok permeabilitásának növekedését okozza. A szinaptikus plakkba kerülő Ca 2+ -ionok a szinaptikus vezikulák összeolvadását okozzák a preszinaptikus membránnal és tartalmuk kijutását a sejtből. (exocitózis), aminek hatására bejut a szinaptikus hasadékba. Ezt az egész folyamatot ún elektroszekréciós konjugáció. A mediátor felszabadulása után a hólyaganyagból új, mediátormolekulákkal teli vezikulákat alakítanak ki. Minden injekciós üveg körülbelül 3000 acetilkolin molekulát tartalmaz.

    A transzmitter molekulák átdiffundálnak a szinaptikus hasadékon (ez a folyamat körülbelül 0,5 ms-ig tart), és a posztszinaptikus membránon található receptorokhoz kötődnek, amelyek képesek felismerni molekuláris szerkezet acetilkolin. Amikor egy receptor molekula egy mediátorhoz kötődik, a konfigurációja megváltozik, ami ioncsatornák megnyílásához és ionok bejutásához vezet a posztszinaptikus sejtbe, ami depolarizáció vagy hiperpolarizáció(16.4. ábra, A) membránjai, a felszabaduló mediátor természetétől és a receptormolekula szerkezetétől függően. A posztszinaptikus membrán permeabilitásának változását okozó mediátor molekulák azonnal kikerülnek a szinaptikus hasadékból, akár a preszinaptikus membrán általi reabszorpciójukkal, akár a hasadékból való diffúzióval vagy enzimatikus hidrolízissel. Amikor kolinerg szinapszisok, a szinaptikus hasadékban található acetilkolint az enzim hidrolizálja acetilkolinészteráz a posztszinaptikus membránon található. A hidrolízis eredményeként kolin képződik, amely visszaszívódik a szinaptikus plakkba, és ott ismét acetilkolinná alakul, amely a vezikulákban raktározódik (16.10. ábra).

    BAN BEN izgalmas A szinapszisokban az acetilkolin hatására specifikus nátrium- és káliumcsatornák nyílnak meg, és a Na + ionok belépnek a sejtbe, a K + ionok pedig koncentrációgradiensüknek megfelelően távoznak onnan. Az eredmény a posztszinaptikus membrán depolarizációja. Ezt a depolarizációt nevezzük serkentő posztszinaptikus potenciál(VPSP). Az EPSP amplitúdója általában kicsi, de időtartama hosszabb, mint az akciós potenciálé. Az EPSP amplitúdója lépcsőzetesen változik, és ez arra utal, hogy a neurotranszmitter részletekben vagy "kvantumokban" szabadul fel, nem pedig egyedi molekulák formájában. Úgy tűnik, minden kvantum egy közvetítő felszabadulásának felel meg egy szinaptikus vezikulából. Egyetlen EPSP általában nem képes előidézni az akciós potenciál kialakulásához szükséges küszöbdepolarizációt. De több EPSP depolarizáló hatása összeadódik, és ezt a jelenséget ún összegzés. Ugyanazon neuron különböző szinapszisaiban egyidejűleg előforduló két vagy több EPSP együttesen indukálhatja a depolarizációt, amely elegendő egy akciós potenciál gerjesztéséhez egy posztszinaptikus neuronban. Ezt hívják térbeli összegzés. A mediátor gyorsan ismétlődő felszabadulása egyazon szinaptikus plakk vezikuláiból intenzív inger hatására külön EPSP-ket okoz, amelyek időben olyan gyakran követik egymást, hogy hatásuk is összeadódik és akciós potenciált vált ki a posztszinaptikus neuronban. Ez az úgynevezett ideiglenes összegzés. Így egyetlen posztszinaptikus neuronban is előfordulhatnak impulzusok, akár több, hozzá kapcsolódó preszinaptikus neuron gyenge stimulációja, akár valamelyik preszinaptikus neuronjának ismételt stimulációja eredményeként. BAN BEN fék szinapszisok, a mediátor felszabadulása növeli a posztszinaptikus membrán permeabilitását azáltal, hogy specifikus csatornákat nyit a K + és Cl - ionok számára. A koncentráció gradiensek mentén haladva ezek az ionok membrán hiperpolarizációt, ún gátló posztszinaptikus potenciál(TPSP).

    Maguk a mediátorok nem rendelkeznek serkentő vagy gátló tulajdonságokkal. Például az acetilkolin serkentő hatást fejt ki a legtöbb neuromuszkuláris csomópontban és más szinapszisokban, de gátlást okoz a szív és a zsigeri izmok neuromuszkuláris találkozásánál. Ezek az ellentétes hatások a posztszinaptikus membránon kibontakozó eseményeknek köszönhetők. A receptor molekuláris tulajdonságai határozzák meg, hogy mely ionok fognak bejutni a posztszinaptikus neuronba, és ezek az ionok határozzák meg a posztszinaptikus potenciál változásának természetét, a fent leírtak szerint.

    elektromos szinapszisok

    Számos állatban, beleértve a koelenterátusokat és a gerinceseket, az impulzusok átvitele bizonyos szinapszisokon keresztül a pre- és posztszinaptikus neuronok közötti elektromos áram átvezetésével történik. A neuronok közötti rés szélessége mindössze 2 nm, és a membránok oldaláról érkező árammal és a rést kitöltő folyadékkal szembeni teljes ellenállás nagyon kicsi. Az impulzusok késedelem nélkül áthaladnak a szinapszisokon, átvitelüket nem befolyásolják a gyógyszerek vagy más vegyszerek.

    neuromuszkuláris csomópont

    A neuromuszkuláris junction egy speciális szinapszis egy motoros neuron (motoneuron) és endomysium izomrostok (17.4.2. szakasz). Minden izomrostnak van egy speciális területe - motor véglemez, ahol egy motoros neuron (motoneuron) axonja elágazik, mintegy 100 nm vastag, nem myelinizált ágakat képezve, amelyek sekély barázdákban haladnak át az izommembrán felszínén. Az izomsejt membránja - a szarkolemma - sok mély redőt képez, amelyeket posztszinaptikus redőknek neveznek (16.11. ábra). A motoros neuronvégződések citoplazmája hasonló a szinaptikus plakk tartalmához, és a stimuláció során acetilkolint szabadít fel a fent említett mechanizmussal. A szarkolemma felületén elhelyezkedő receptormolekulák konfigurációjában bekövetkező változások a Na + és K + permeabilitásának megváltozásához vezetnek, és ennek következtében lokális depolarizáció lép fel, ún. véglemez potenciál(PKP). Ez a depolarizáció nagyságrendileg elégséges egy akciós potenciál fellépéséhez, amely a szarkolemma mentén a keresztirányú tubulusok rendszerén keresztül mélyen a rostba terjed. T-rendszer) (17.4.7. szakasz), és az izom összehúzódását okozza.

    A szinapszisok és a neuromuszkuláris csomópontok funkciói

    Az interneuronális szinapszisok és a neuromuszkuláris csomópontok fő funkciója a jelek továbbítása a receptoroktól az effektorokhoz. Ezenkívül a kémiai szekréció ezen helyek szerkezete és szervezete meghatározza az idegimpulzus vezetésének számos fontos jellemzőjét, amelyek a következőkben foglalhatók össze:

    1. Egyirányú átvitel. A mediátor felszabadulása a preszinaptikus membránból és a receptorok elhelyezkedése a posztszinaptikus membránon csak egy irányba teszi lehetővé az idegi jelek átvitelét ezen az úton, ami biztosítja az idegrendszer megbízhatóságát.

    2. Nyereség. Minden idegimpulzus felszabadulását okozza neuromuszkuláris szinapszis elegendő acetilkolin ahhoz, hogy az izomrostokban terjedési reakciót váltson ki. Emiatt a neuromuszkuláris junctióba érkező idegimpulzusok, bármilyen gyengék is, effektor választ válthatnak ki, és ez növeli a rendszer érzékenységét.

    3. alkalmazkodás vagy alkalmazkodás. Folyamatos stimuláció esetén a szinapszisban felszabaduló mediátor mennyisége fokozatosan csökken, amíg a mediátor készletei ki nem fogynak; akkor azt mondják, hogy a szinapszis elfáradt, és a jelek további továbbítása hozzájuk gátolt. A kifáradás adaptív értéke, hogy megakadályozza az effektor túlgerjesztés miatti károsodását. Az adaptáció a receptor szintjén is megtörténik. (Lásd a leírást a 16.4.2. szakaszban.)

    4. Integráció. Egy posztszinaptikus neuron nagyszámú serkentő és gátló preszinaptikus neurontól képes jeleket fogadni (szinaptikus konvergencia); ebben az esetben a posztszinaptikus neuron képes összegezni az összes preszinaptikus neuronból érkező jeleket. A térbeli összegzés miatt a neuron számos forrásból származó jeleket integrál, és koordinált választ ad. Egyes szinapszisokban facilitáció történik, ami abból áll, hogy minden egyes inger után a szinapszis érzékenyebbé válik a következő ingerre. Ezért az egymást követő gyenge ingerek választ válthatnak ki, és ezt a jelenséget bizonyos szinapszisok érzékenységének növelésére használják. A facilitáció nem tekinthető átmeneti összegzésnek: a posztszinaptikus membránban kémiai változás történik, és nem a posztszinaptikus membránpotenciálok elektromos összegzése.

    5. Megkülönböztetés. A szinapszisban végzett időbeli összegzés lehetővé teszi a gyenge háttérimpulzusok kiszűrését, mielőtt azok elérnék az agyat. Például a bőr, a szem és a fül exteroceptorait folyamatosan nyerik környezet az idegrendszer számára nem különösebben fontos jelzések: csak változtatások ingerintenzitás, ami az impulzusok frekvenciájának növekedéséhez vezet, ami biztosítja azok szinapszison keresztüli átvitelét és a megfelelő válaszadást.

    6. Fékezés. A szinapszisokon és a neuromuszkuláris csomópontokon keresztül történő jelátvitelt bizonyos blokkoló szerek gátolhatják, amelyek a posztszinaptikus membránra hatnak (lásd alább). A preszinaptikus gátlás is lehetséges, ha az axon végén közvetlenül e szinapszis felett egy másik axon végződik, és itt gátló szinapszist képez. Ha egy ilyen gátló szinapszist stimulálnak, az első, serkentő szinapszisban kiürülő szinaptikus vezikulák száma csökken. Egy ilyen eszköz lehetővé teszi egy adott preszinaptikus neuron hatásának megváltoztatását egy másik neurontól érkező jelek segítségével.

    Kémiai hatások a szinapszisra és a neuromuszkuláris csomópontra

    A vegyi anyagok sokféle funkciót látnak el az idegrendszerben. Egyes anyagok hatása széles körben elterjedt és jól ismert (például az acetilkolin és az adrenalin serkentő hatása), míg mások hatása lokális és még nem elég egyértelmű. Néhány anyagot és funkcióikat a táblázat tartalmazza. 16.2.

    Úgy tartják, hogy egyesek gyógyszereket, mentális zavarok, például szorongás és depresszió esetén használják, befolyásolják a szinapszisokban a kémiai átvitelt. Számos nyugtató és nyugtató (triciklusos antidepresszáns imipramin, rezerpin, monoamin-oxidáz inhibitorok stb.) mediátorokkal, receptoraikkal vagy egyes enzimekkel kölcsönhatásban fejti ki terápiás hatását. Például a monoamin-oxidáz inhibitorok gátolják az adrenalin és a noradrenalin lebontásában részt vevő enzimet, és nagy valószínűséggel depresszióban fejtik ki terápiás hatásukat ezen mediátorok időtartamának növelésével. Típusú hallucinogének lizergsav-dietilamidÉs meszkalin, reprodukálják az agy egyes természetes közvetítőinek hatását, vagy elnyomják más közvetítők hatását.

    Egy friss tanulmány bizonyos fájdalomcsillapítók, opiátok, heroinÉs morfin- kimutatta, hogy az emlősök agyában természetes (endogén) hasonló hatást kiváltó anyagok. Mindezen anyagok, amelyek kölcsönhatásba lépnek az opiát receptorokkal, megkapták gyakori név endorfinok. A mai napig sok ilyen vegyületet fedeztek fel; ezek közül a viszonylag kisméretű peptidek csoportja, az ún enkefalinok(met-enkefalin, β-endorfin stb.). Úgy gondolják, hogy elnyomják a fájdalmat, befolyásolják az érzelmeket, és bizonyos mentális betegségekhez kapcsolódnak.

    Mindez új utakat nyitott meg az agyi funkciók, valamint a fájdalomcsillapítás és -kezelés mögött meghúzódó biokémiai mechanizmusok tanulmányozásában olyan sokféle módszerrel, mint a szuggesztió, a hipno? és akupunktúra. Sok más endorfin típusú anyagot kell izolálni, szerkezetüket és funkciójukat meg kell állapítani. Segítségükkel teljesebb képet lehet kapni az agy munkájáról, és ez csak idő kérdése, hiszen az ilyen kis mennyiségben jelenlévő anyagok izolálására és elemzésére szolgáló módszereket folyamatosan fejlesztik.

    Szövetségi Oktatási Ügynökség

    Állami oktatási intézmény

    felsőfokú szakmai végzettség

    „S.A.-ról elnevezett Ryazan Állami Egyetem Yesenin"

    Pszichológiai, Pedagógiai és Szociális Munka Intézet

    Ellenőrző munka a "Neurofiziológia és a GNI alapjai" tudományágon

    témában: „A szinapszis fogalma, a szinapszis szerkezete.

    A gerjesztés átvitele a szinapszisban

    13L-es diákcsoport végezte

    1. évfolyam OZO (3) A.I. Sharova

    Ellenőrizve:

    az orvostudományok professzora

    O.A. Belova

    Rjazan 2010

    1. Bevezetés……………………………………………………………..3

    2. A szinapszis felépítése és funkciói……………………………………………6

    3. A gerjesztés átvitele a szinapszisban……………………………………….8

    4. Kémiai szinapszis…………………………………………………………9

    5. A közvetítő izolálása…………………………………………………………………………

    6. Kémiai mediátorok és típusaik…………………………………..12

    7. Következtetés……………………………………………………………… 15

    8. Hivatkozások……………………………………………………..17

    Bevezetés.

    Testünk egyetlen nagy óramű. Nagyon sok apró részecskéből áll, amelyek benne találhatók szigorú rendés mindegyik ellát bizonyos funkciókat, és megvan a maga sajátja egyedi tulajdonságok. Ez a mechanizmus - a test - sejtekből, szövetekből és ezeket összekötő rendszerekből áll: mindez összességében egyetlen lánc, a test szuperrendszere. A legtöbb sejtelem nem működhetne egy egészben, ha a szervezet nem rendelkezne kifinomult szabályozási mechanizmussal. Az idegrendszer különleges szerepet játszik a szabályozásban. Minden kemény munka idegrendszer - a belső szervek szabályozása, a mozgások irányítása, legyen szó egyszerű és öntudatlan mozdulatokról (például légzés), vagy összetett, emberi kézmozdulatokról - mindez lényegében a sejtek egymás közötti kölcsönhatásán alapul. Mindez lényegében a jel egyik cellából a másikba való átvitelén alapul. Sőt, minden sejt elvégzi a munkáját, és néha több funkciója is van. A funkciók sokféleségét két tényező biztosítja: a cellák egymáshoz való kapcsolódása, illetve ezek elrendezése. A gerjesztés átmenete (transzmissziója) az idegrostból az általa beidegzett sejtbe (ideg, izom, szekréció) egy speciális képződményen keresztül történik, amelyet szinapszisnak neveznek.

    A szinapszis felépítése és funkciói.

    Minden többsejtű szervezetnek, minden sejtből álló szövetnek szüksége van olyan mechanizmusokra, amelyek sejtközi kölcsönhatásokat biztosítanak. Nézzük meg, hogyan készült interneuronálisinterakciók. Az idegsejt információt hordoz a formában akciós potenciálok. A gerjesztés átvitele az axonvégekről egy beidegzett szervre vagy más idegsejtre intercelluláris szerkezeti képződményeken keresztül történik - szinapszisok (a görög "szinapszis" szóból - kapcsolat, kapcsolat). A szinapszis fogalmát egy angol fiziológus vezette be Ch. Sherrington 1897-ben a neuronok közötti funkcionális érintkezés jelölésére. Megjegyzendő, hogy az 1960-as években ŐKET. Sechenov hangsúlyozta, hogy sejtközi kommunikáció nélkül még a legidegesebb elemi folyamatok eredetét sem lehet megmagyarázni. Minél összetettebb az idegrendszer, és minél több az alkotó idegi agyelemek száma, annál fontosabbá válik a szinaptikus kontaktusok értéke.

    A különböző szinaptikus érintkezők különböznek egymástól. A szinapszisok sokfélesége mellett azonban vannak bizonyos közös tulajdonságaik szerkezetüknek és működésüknek. Ezért először ismertetjük működésük általános elveit.

    Szinapszis - egy összetett szerkezeti képződmény, amely a

      preszinaptikus membrán - elektrogén membrán az axon terminálisban, amely szinapszist képez egy izomsejten (leggyakrabban ez az axon terminális elágazása)

      posztszinaptikus membrán - egy beidegzett sejt elektrogén membránja, amelyen szinapszis képződik (leggyakrabban ez egy másik neuron testmembránjának vagy dendritjének egy része)

      szinaptikus rés - a preszinaptikus és posztszinaptikus membrán közötti tér, folyadékkal töltve, amely összetételében a vérplazmára emlékeztet

    A szinapszisok két neuron között lehetnek (interneuronális), egy neuron és egy izomrost között (neuromuszkuláris), a receptorképződmények és a szenzoros neuronok folyamatai között (receptor-neuronális), neuronfolyamatok és más sejtek között ( mirigyes).

    A szinapszisoknak többféle osztályozása létezik.

    1. Lokalizáció szerint:

    1) központi szinapszisok;

    2) perifériás szinapszisok.

    A központi szinapszisok a központi idegrendszerben találhatók, és az autonóm idegrendszer ganglionjaiban is találhatók.

    központi szinapszisok- ezek két idegsejt közötti érintkezések, és ezek az érintkezések heterogének, és attól függően, hogy az első idegsejt melyik struktúrában alkot szinapszist a második neuronnal, megkülönböztetik:

    a) axosomatikus, az egyik neuron axonja és egy másik neuron teste alkotja;

    b) axodendrit, amelyet az egyik neuron axonja és egy másik dendritje alkot;

    c) axoaxonális (az első neuron axonja szinapszist képez a második neuron axonján);

    d) dendrodentritikus (az első neuron dendritje szinapszist képez a második neuron dendriten).

    Több típusa van perifériás szinapszisok:

    a) myoneurális (neuromuszkuláris), amelyet egy motoros neuron és egy izomsejt axonja alkot;

    b) neuro-epiteliális, amelyet a neuron axonja és a kiválasztó sejt alkot.

    2. A szinapszisok funkcionális osztályozása:

    1) serkentő szinapszisok;

    2) gátló szinapszisok.

    szinapszis izgató- szinapszis, amelyben a posztszinaptikus membrán gerjesztett; serkentő posztszinaptikus potenciál keletkezik benne és a szinapszisba érkezett gerjesztés tovább terjed.

    szinapszis gátló- A. Szinapszis, melynek posztszinaptikus membránján gátló posztszinaptikus potenciál keletkezik, és a szinapszisba érkezett gerjesztés nem terjed tovább; B. serkentő axo-axonális szinapszis, preszinaptikus gátlást okozva.

    3. A szinapszisokban a gerjesztés átvitelének mechanizmusai szerint:

    1) vegyi;

    2) elektromos;

    3) vegyes

    Sajátosság kémiai szinapszisok az, hogy a gerjesztés átvitelét egy speciális vegyszercsoport segítségével hajtják végre - közvetítők. Speciálisabb, mint az elektromos szinapszis.

    Több típusa van kémiai szinapszisok, a közvetítő jellegétől függően:

    a) kolinerg.

    b) adrenerg.

    c) dopaminerg. Dopamin segítségével közvetítik a gerjesztést;

    d) hisztaminerg. Náluk a gerjesztés átvitele hisztamin segítségével történik;

    e) GABAerg. Bennük a gerjesztés gamma-amino-vajsav segítségével kerül átadásra, azaz kialakul a gátlási folyamat.

    Szinapszis adrenerg - szinapszis, amelyben a közvetítő a noradrenalin. Ez a gerjesztés átvitele három katekolamin segítségével; megkülönböztetni az a1-, b1- és b2-adrenerg szinapszisokat. Ezek alkotják a szimpatikus idegrendszer idegrendszeri szinapszisait és a központi idegrendszer szinapszisait. Az a-adrenerg szinapszisok gerjesztése érszűkületet, méhösszehúzódást okoz; b1- adrenoreaktív szinapszisok - a szív munkájának erősítése; b2 - adrenoreaktív - hörgőtágulat.

    Szinapszis kolinerg - közvetítője az acetilkolin. Ezek n-kolinerg és m-kolinerg szinapszisokra oszthatók.

    Az m-kolinerg A szinapszisnál a posztszinaptikus membrán érzékeny a muszkarinra. Ezek a szinapszisok a paraszimpatikus rendszer idegrendszeri szinapszisait és a központi idegrendszer szinapszisait alkotják.

    Az n-kolinerg szinapszis, a posztszinaptikus membrán érzékeny a nikotinra. Az ilyen típusú szinapszisokat a szomatikus idegrendszer neuromuszkuláris szinapszisai, ganglionális szinapszisok, szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer szinapszisai, központi idegrendszer szinapszisai alkotják.

    Szinapszis elektromos- benne a gerjesztést a pre- a posztszinaptikus membránba elektromosan továbbítják, azaz. A gerjesztés epaptikus átvitele megtörténik - az akciós potenciál eléri a preszinaptikus végződést, majd az intercelluláris csatornákon keresztül terjed, ami a posztszinaptikus membrán depolarizációját okozza. Az elektromos szinapszisban a mediátor nem termelődik, a szinaptikus rés kicsi (2-4 nm) és 1-2 nm széles fehérjehidakat-csatornákat tartalmaz, amelyek mentén ionok és kis molekulák mozognak. Ez hozzájárul a posztszinaptikus membrán alacsony ellenállásához. Az ilyen típusú szinapszisok sokkal kevésbé elterjedtek, mint a kémiai szinapszisok, és különböznek tőlük a gerjesztés nagyobb átviteli sebességében, a nagy megbízhatóságban és a gerjesztés kétirányú vezetési lehetőségében.

    A szinapszisoknak számos fiziológiai tulajdonságuk van :

    1) szinapszisok billentyűtulajdonsága, azaz az a képesség, hogy a gerjesztést csak egy irányban továbbítsák a preszinaptikus membrántól a posztszinaptikus membrán felé;

    2) szinaptikus késleltetési tulajdonság azzal a ténnyel jár, hogy a gerjesztés átviteli sebessége csökken;

    3) potencírozó tulajdonság(minden következő impulzus kisebb posztszinaptikus késleltetéssel történik). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az előző impulzus vezetéséből származó mediátor a preszinaptikus és posztszinaptikus membránon marad;

    4) alacsony szinapszis labilitás(100-150 impulzus másodpercenként).

    A gerjesztés átvitele a szinapszisban.

    A szinapszison keresztüli átvitel mechanizmusa sokáig tisztázatlan maradt, bár nyilvánvaló volt, hogy a jelek átvitele a szinaptikus régióban élesen eltér az akciós potenciál axon mentén történő vezetésének folyamatától. A 20. század elején azonban megfogalmazódott az a hipotézis, hogy szinaptikus átvitel történik, ill. elektromos vagy kémiai úton. A központi idegrendszerben zajló szinaptikus átvitel elektromos elmélete az 1950-es évek elejéig elismerést élvezett, de jelentős mértékben elveszítette a teret, miután a kémiai szinapszist számos alkalommal kimutatták. perifériás szinapszisok. Például, A.V. Kibjakov, Az ideg ganglionon végzett kísérletek, valamint a központi idegrendszeri neuronok szinaptikus potenciáljának intracelluláris rögzítésére szolgáló mikroelektródák alkalmazása arra a következtetésre jutott, hogy a gerincvelő interneuronális szinapszisaiban a transzmisszió kémiai természete van.

    Mikroelektródák kutatása utóbbi években kimutatta, hogy bizonyos interneuronális szinapszisokban van elektromos átviteli mechanizmus. Mostanra nyilvánvalóvá vált, hogy léteznek szinapszisok, mind kémiai, mind elektromos átviteli mechanizmussal. Sőt, egyes szinaptikus struktúrákban az elektromos és a kémiai átviteli mechanizmusok együtt működnek – ezek az ún vegyes szinapszisok.

    Ha az elektromos szinapszisok a primitívebb állatok idegrendszerére jellemzőek (coelenterátumok idegi diffúziós rendszere, rák és annelidek egyes szinapszisai, halak idegrendszerének szinapszisai), bár az emlősök agyában megtalálhatók. A fenti esetekben impulzusokat továbbítanak depolarizáló a preszinaptikus elemben keletkező elektromos áram hatása. Azt is szeretném megjegyezni, hogy elektromos szinapszisok esetén az impulzusok átvitele egy és két irányban is lehetséges. Az alsóbbrendű állatoknál is érintkezik egymással preszinaptikusÉs posztszinaptikus az elem csak egy szinapszison keresztül történik - monoszinaptikus kommunikációs forma, a filogenezis folyamatában azonban megtörténik az átmenet arra poliszinaptikus kommunikációs forma, vagyis amikor a fenti érintkezés nagyobb számú szinapszison keresztül jön létre.

    Ebben a munkában azonban szeretnék részletesebben kitérni a kémiai átviteli mechanizmussal rendelkező szinapszisokra, amelyek a magasabb rendű állatok és emberek központi idegrendszerének szinaptikus apparátusának nagy részét alkotják. Ezért véleményem szerint a kémiai szinapszisok különösen érdekesek, mivel nagyon összetett sejtkölcsönhatásokat biztosítanak, és számos kóros folyamatok és megváltoztatni tulajdonságaikat bizonyos drogok hatása alatt.

    Moszkva pszichológiai-Szociális Intézet (MSSI)

    Absztrakt a központi idegrendszer anatómiájáról a témában:

    SZINAPSZIS(struktúra, szerkezet, funkciók).

    A Pszichológiai Kar 1. éves hallgatója,

    csoport 21/1-01 Logachev A.Yu.

    Tanár:

    Kholodova Marina Vladimirovna

    2001-es év.


    Munkaterv:

    1. Prológus.

    2. A neuron élettana és szerkezete.

    3. A szinapszis felépítése és funkciói.

    4. Kémiai szinapszis.

    5. A közvetítő izolálása.

    6. Kémiai mediátorok és típusaik.

    7. Epilógus.

    8. Irodalomjegyzék.


    PROLÓGUS:

    Testünk egyetlen nagy óramű. Nagyon sok apró részecskéből áll, amelyek benne találhatók szigorú rendés mindegyik megteszi bizonyos funkciókat, és megvan a maga egyedi tulajdonságok. Ez a mechanizmus - a test - sejtekből, szövetekből és ezeket összekötő rendszerekből áll: mindez összességében egyetlen lánc, a test szuperrendszere. A legtöbb sejtelem nem működhetne egy egészben, ha a szervezet nem rendelkezne kifinomult szabályozási mechanizmussal. Az idegrendszer különleges szerepet játszik a szabályozásban. Az idegrendszer összes összetett munkája - a belső szervek munkájának szabályozása, a mozgások irányítása, legyen az egyszerű és öntudatlan mozgás (például légzés), vagy összetett, az emberi kéz mozgása - mindez lényegében azon alapul. a sejtek egymás közötti kölcsönhatása. Mindez lényegében a jel egyik cellából a másikba való átvitelén alapul. Sőt, minden sejt elvégzi a munkáját, és néha több funkciója is van. A funkciók sokféleségét két tényező biztosítja: a cellák egymáshoz való kapcsolódása, illetve ezek elrendezése.

    A NEURON ÉLETTANA ÉS FELÉPÍTÉSE:

    Az idegrendszer legegyszerűbb reakciója külső ingerre az ez egy reflex. Először is nézzük meg az állatok és az emberek idegszövete szerkezeti elemi egységének szerkezetét és fiziológiáját - idegsejt. A neuron funkcionális és alapvető tulajdonságait gerjesztő és öngerjesztő képessége határozza meg. A gerjesztés átvitele az idegsejtek folyamatai mentén történik - axonok és dendritek.

    Az axonok hosszabb és szélesebb folyamatok. Számos sajátos tulajdonságuk van: izolált vezetés gerjesztés és kétoldali vezetés.

    Az idegsejtek nemcsak a külső gerjesztés érzékelésére és feldolgozására képesek, hanem olyan impulzusok spontán kibocsátására is, amelyeket nem külső irritáció (öngerjesztés) okoz. A stimulációra válaszul a neuron reagál tevékenység impulzusa- akciós potenciál, melynek generálási frekvenciája 50-60 impulzus/s (motoros neuronok) és 600-800 impulzus/s (az agy interkaláris neuronjai) között mozog. Az axon sok vékony ágban végződik, úgynevezett terminálok. A terminálokból az impulzus átjut más sejtekhez, közvetlenül azok testébe, vagy gyakrabban azok folyamataiba, a dendritekbe. Egy axonban az ezret is elérheti a terminálisok száma, amelyek különböző sejtekben végződnek. Másrészt egy tipikus gerinces neuronnak 1000-10 000 terminálja van más sejtekből.

    Dendritek - rövidebb és több folyamatneuronok. Érzékelik a szomszédos neuronok gerjesztését, és a sejttestbe vezetik. Különbséget kell tenni a pépes és nem pulmonális idegsejtek és rostok között.

    Pulp rostok - részei az érzékeny ésvázizmok és érzékszervek motoros idegeiLipid mielin burkolat borítja őket. A cellulózrostok „gyors hatásúak”: az ilyen 1-3,5 mikromilliméter átmérőjű szálakban a gerjesztés 3-18 m/s sebességgel terjed. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az impulzusok vezetése a myelinizált ideg mentén görcsösen történik. Ebben az esetben az akciós potenciál "ugrik" a mielinnel borított ideg területén, és a Ranvier elfogásának helyén (az ideg szabad területe), átmegy az axiális henger hüvelyébe. az idegrost. A mielinhüvely jó szigetelő, és kizárja a gerjesztés átvitelét a párhuzamos idegrostok találkozási pontjaira.

    Nem húsos rostok – a szimpatikus idegek nagy részét alkotják. Nincs mielinhüvelyük, és neurogliasejtek választják el őket egymástól.

    A nem húsos rostokban a szigetelők szerepét a sejtek töltik be neuroglia(idegtámasztó szövet). Schwann sejtek - a gliasejtek egyik fajtája. A más idegsejtektől érkező impulzusokat felfogó és átalakító belső idegsejtek mellett vannak olyan neuronok is, amelyek közvetlenül érzékelik a környezet hatását – ezek receptorok valamint a végrehajtó szervekre közvetlenül ható neuronok - effektorok, például izmok vagy mirigyek. Ha egy idegsejt egy izomra hat, akkor azt motoros neuronnak, ill motoneuron. A neuroreceptorok között a kórokozó típusától függően 5 sejttípust különböztetnek meg:

    - fotoreceptorok, amelyek fény hatására gerjesztődnek és biztosítják a látószervek működését,

    - mechanoreceptorok, azok a receptorok, amelyek reagálnak a mechanikai hatásokra. A hallás, az egyensúly szerveiben helyezkednek el. A tapintható sejtek mechanoreceptorok is. Egyes mechanoreceptorok az izmokban találhatók, és mérik a nyújtás mértékét.

    - kemoreceptorok - szelektíven reagál a különféle vegyi anyagok jelenlétére vagy koncentrációjának változására, ezeken alapul a szagló- és ízszervek munkája,

    - hőreceptorok, reagál a hőmérséklet változására vagy annak szintjére - hideg- és hőreceptorok,

    - elektroreceptorok reagálnak az aktuális impulzusokra, és jelen vannak bizonyos halakban, kétéltűekben és emlősökben, például a kacsacsőrűben.

    A fentiek alapján szeretném megjegyezni, hogy az idegrendszerrel foglalkozó biológusok körében sokáig az volt a vélemény, hogy az idegsejtek hosszú, összetett hálózatokat alkotnak, amelyek folyamatosan átadják egymást.

    1875-ben azonban egy olasz tudós, a Paviai Egyetem szövettan professzora előállt új út sejtfestés - ezüstösödés. Amikor a közelben található több ezer sejt közül egy ezüstösödik, csak az festődik – az egyetlen, de teljesen, minden folyamatával együtt. Golgi-módszer nagyban hozzájárult az idegsejtek szerkezetének vizsgálatához. Használata kimutatta, hogy annak ellenére, hogy az agy sejtjei rendkívül közel helyezkednek el egymáshoz, és folyamataik keverednek, mégis minden sejt egyértelműen elkülönül. Vagyis az agy más szövetekhez hasonlóan különálló sejtekből áll, amelyek nem egyesülnek közös hálózatban. Ezt a következtetést egy spanyol hisztológus vonta le S. Ramon y Cahalem, aki így kiterjesztette a sejtelméletet az idegrendszerre. Az egységes hálózat koncepciójának elutasítása azt jelentette, hogy az idegrendszerben impulzus sejtről sejtre nem közvetlen elektromos érintkezés útján, hanem keresztül jut rés.

    Mikor kezdték használni a biológiában az elektronmikroszkópot, amelyet 1931-ben találtak fel M. KnolemÉs E. Ruska, ezek a rés jelenlétére vonatkozó elképzelések közvetlen megerősítést kaptak.

    A SYNAPSE FELÉPÍTÉSE ÉS FUNKCIÓI:

    Minden többsejtű szervezetnek, minden sejtből álló szövetnek szüksége van olyan mechanizmusokra, amelyek sejtközi kölcsönhatásokat biztosítanak. Nézzük meg, hogyan készült interneuronálisinterakciók. Az idegsejt információt hordoz a formában akciós potenciálok. A gerjesztés átvitele az axonvégekről egy beidegzett szervre vagy más idegsejtre intercelluláris szerkezeti képződményeken keresztül történik - szinapszisok(görögből. "szinapszis" kapcsolat, kapcsolat). A szinapszis fogalmát egy angol fiziológus vezette be Ch. Sherrington 1897-ben a neuronok közötti funkcionális érintkezés jelölésére. Megjegyzendő, hogy az 1960-as években ŐKET. Sechenov hangsúlyozta, hogy sejtközi kommunikáció nélkül még a legidegesebb elemi folyamatok eredetét sem lehet megmagyarázni. Minél összetettebb az idegrendszer, és minél több az alkotó idegi agyelemek száma, annál fontosabbá válik a szinaptikus kontaktusok értéke.

    A különböző szinaptikus érintkezők különböznek egymástól. A szinapszisok sokfélesége mellett azonban vannak bizonyos általános tulajdonságok felépítésüket és funkcióikat. Ezért először leírjuk Általános elvek működésüket.

    A szinapszis összetett szerkezet preszinaptikus membránból (leggyakrabban ez az axon terminális elágazása), posztszinaptikus membránból (leggyakrabban egy másik neuron testmembránjának vagy dendritjének egy része), valamint egy szinaptikus hasadékból álló képződmény.

    A szinapszison keresztüli átvitel mechanizmusa sokáig tisztázatlan maradt, bár nyilvánvaló volt, hogy a jelek átvitele a szinaptikus régióban élesen eltér az akciós potenciál axon mentén történő vezetésének folyamatától. A 20. század elején azonban megfogalmazódott az a hipotézis, hogy szinaptikus átvitel történik, ill. elektromos vagy kémiai úton. A központi idegrendszerben zajló szinaptikus átvitel elektromos elmélete az 1950-es évek elejéig elismerést élvezett, de jelentős mértékben elveszítette a teret, miután a kémiai szinapszist számos alkalommal kimutatták. perifériás szinapszisok. Például, A.V. Kibjakov, kísérletet végzett az ideg ganglionon, valamint a mikroelektróda technológia alkalmazását a szinaptikus potenciálok intracelluláris regisztrálására


    A központi idegrendszer neuronjai arra a következtetésre jutottak, hogy a gerincvelő interneuronális szinapszisaiban a transzmisszió kémiai természete van.

    Az elmúlt évek mikroelektródos vizsgálatai kimutatták, hogy bizonyos interneuronális szinapszisokban létezik elektromos átviteli mechanizmus. Mostanra nyilvánvalóvá vált, hogy léteznek szinapszisok, mind kémiai, mind elektromos átviteli mechanizmussal. Sőt, egyes szinaptikus struktúrákban az elektromos és a kémiai átviteli mechanizmusok együtt működnek – ezek az ún vegyes szinapszisok.

    Utolsó frissítés: 2013.09.29

    Szinapszis - a szinapszis meghatározása, szerkezete, szerepe az idegrendszer felépítésében

    Az idegrendszer felépítésében lévő szinapszis egy kis terület a neuon végén, amely az idegsejtek közötti információátvitelért felelős. Kialakításában két sejt vesz részt - adás és vétel.

    Fogalom meghatározása

    A szinapszis egy kis szakasz egy neuron végén. Információ átvitelére szolgál egyik neuronról a másikra. A szinapszisok az idegsejtek azon részein találhatók, ahol érintkeznek egymással. Ezenkívül vannak szinapszisok, ahol az idegsejtek kapcsolatba lépnek a test különböző izmaival vagy mirigyeivel.

    A szinapszis szerkezete

    A szinapszis szerkezete három részből áll, amelyek mindegyike megvan a maga funkciója az információátadás folyamatában. Mindkét sejt részt vesz a felépítésében, mind adásban, mind vételben.

    Az átvivő sejt axonjának végén található a szinapszis kezdeti része - a preszinaptikus végződés. Képes kilövést okozni a sejtben (a kifejezésnek több neve is van - "neurotranszmitterek", "közvetítők", "közvetítők") - speciális vegyszerek, amelyeknek köszönhetően két neuron között elektromos jel átvitele valósul meg.

    A szinapszis középső része a szinaptikus hasadék, két kölcsönhatásban lévő idegsejt közötti tér. Ezen a résen keresztül megy az elektromos impulzus a továbbító cellából.

    A szinapszis utolsó része a befogadó sejt része, és posztszinaptikus végződésnek nevezik - a sejt érintkező fragmensének számos érzékeny receptorral a szerkezetében.

    A szinapszis mechanizmusa

    A neuron axonján lefelé tartó preszinaptikusból elektromos töltés jut át ​​a továbbító sejtből a fogadó sejtbe. Kiváltja a neurotranszmitterek felszabadulását a szinaptikus hasadékba. Ezek a mediátorok a szinaptikus hasadékon keresztül a következő sejt posztszinaptikus végéhez jutnak, ahol kölcsönhatásba lépnek annak számos receptorával. Ez a folyamat biokémiai reakciók láncolatát idézi elő, és ennek eredményeként elektromos impulzus elindítását idézi elő, amelynek potenciálja rövid ideig megváltozik egy sejtterületen. Ezt a jelenséget akciós potenciálnak (vagy idegi jel áthaladása során fellépő gerjesztési hullámnak) nevezik.

    információ továbbítása vegyi anyagok – neurotranszmitterek és neuromodulátorok – felszabadításával. Az idegsejtek végződéseiből szigorúan speciális érintkezési helyekre szabadulnak fel más sejtekkel, az úgynevezett szinapszisok. Ez vagy egy szomszédos neuron egy része, vagy egy izomsejt. A szinapszisok száma rendkívül nagy, ami nagy területet biztosít az információátvitelhez. Ráadásul két sejt között egy szinaptikus kontaktus több ezer kapcsolatnak felelhet meg.

    Többféle szinapszis létezik: kémiai, elektromosÉs neuromuszkuláris, amit gyakran neveznek neuromuszkuláris csomópont.

    kémiai szinapszis

    kémiai szinapszis a következő szerkezettel rendelkezik. Az idegvégződésen hagymaszerű duzzanat van, amit ún szinaptikus plakk. A plakkok citoplazmájában mitokondriumok, más sejtszervecskék, de főleg szinaptikus vezikulák találhatók. Tartalmaznak egy neurotranszmittert, azt az anyagot, amelyen keresztül az idegi jel a szinapszison keresztül továbbítódik. A szinaptikus plakk membránja a szinapszis helyén megvastagodik és megvastagodik, kialakul preszinaptikus membrán. A szinapszis területén a dendrit membrán is megvastagodik és kialakul posztszinaptikus membrán(34. ábra). A két membrán között körülbelül 20 nm széles rés van. szinaptikus hasadék. A neurotranszmitterek, különösen az acetilkolin, felhalmozódnak a szinaptikus vezikulákban, amelyek aztán kilépnek a szinaptikus hasadékba. Az akciós potenciál egy neurotranszmitter egyidejű felszabadulását okozza számos vezikulából. A posztszinaptikus membrán fehérjemolekulákat tartalmaz, amelyek mediátor receptorként működnek, valamint olyan csatornákat, amelyeken keresztül az ionok bejuthatnak a posztszinaptikus neuronba.

    Elektromos C-Naps

    Neuromuszkuláris szinapszis (kapcsolat)

    A szinapszisok speciális típusa az neuromuszkuláris csomópont. Ez egy speciális kapcsolat egy motoros neuron vége és egy izomrost között (36. ábra). Az izommembránból egy motoros neuron axonjai ágaznak ki. Az utolsó, ún sarcolemma, számos posztszinaptikus redőt képez. A motoros neuron végződései a szinaptikus plakk tartalmához hasonlóan választják ki a citoplazmát, amelyből a stimuláció során a mediátor, az acetilkolin szabadul fel. A szarkolemma felületének nátrium- és káliumionok permeabilitása megváltozik, és ennek eredményeként helyi depolarizáció következik be. Ez elegendő egy akciós potenciál fellépéséhez, amely izomösszehúzódást okoz.